概述
人是恒温动物,无论外界气温有多大变化,通过下丘脑体温调节中枢的调节,正常情况下体温都能维持在36~37℃左右。但人体对周围环境温度的升高程度和持续时间有一定耐受限度,长时间置身于高温环境中,机体则失去调节代偿功能。在高温、高湿环境中或在烈日直射下活动时间过长,导致体温调节功能失调,引起水和电解质代谢紊乱和神经系统功能损害等一系列症状时,即为中暑(heat illness)或暑热症(summer fever)。一般将起病急、病情较重者称为中暑。起病缓,症状较轻,持续时间较长者称之为暑热症。近年来由于生活水平的提高和空调的大量应用,其发病率有明显下降的趋势。
病因
本病的发生与环境高温、高湿及低气压有直接关系。
发病机制
在高温环境下,体表的对流散热方式——辐射和传导发生障碍,仅能通过出汗蒸发散热,超过机体代偿能力时体温即开始升高,同时造成体内液体大量丢失;当高温、高湿环境同时存在时,不仅辐射与传导散热发生障碍,而且出汗蒸发散热亦受影响,从而使体内余热大量蓄积,体温迅速升高,大量热量贮留于肌肤,可出现不同部位反常体温,如腋温高于肛温或肛温仅稍高于腋温不足0.5℃等“反常体温”现象。婴幼儿中枢神经系统发育不全,汗腺功能又不足,闭汗或出汗少,不易散热,因而在酷热天气体温调节失效,易发生中暑或暑热症,到3~4岁时此种调节功能成熟,少见发病。但初生数月的小婴儿体温调节功能也差,何以发病极少,较难解释,可能与幼婴活动较少...[详细]
临床表现
1.中暑 凡有接触高温环境或有在烈日下曝晒病史的小儿,突起体温升高、大汗、脱水伴烦躁、嗜睡、肌肉抽动或意识障碍者,均应考虑中暑。体温升高是中暑的主要特征之一,体温越高,持续时间越久,预后越差。体温达41℃是一个危险指标,常出现昏迷或抽搐,超高热若持续数小时不退,存活者可能遗留永久性脑损害;体温高达42℃时,易继发中枢性呼吸循环功能衰竭而导致死亡;体内丢失大量氯化钠还可出现阵发性肢体肌肉痉挛和抽搐;因高热、脱水、酸中毒、血液浓缩或黏稠度增加可诱发DIC,使病情突然恶化,甚至死亡。 2.暑热症 暑热症患儿多在盛夏时节发热,绝大多数病儿发生于周岁前后至2岁间,6个月以下和3岁以上少见。...[详细]
并发症
中暑因高热、脱水、酸中毒、血液浓缩或黏稠度增加可诱发DIC,使病情突然恶化,甚至死亡。易继发呼吸、循环功能衰竭,抽搐,可至脑水肿、休克等。暑热症热度持久不退可有苍白、消瘦等。
实验室检查
由于大汗及呼吸加速致发生单纯性失水或低渗性丢失,可致血pH降低、血钠低、血尿素氮高、血清谷草转氨酶(SGOT)或乳酸脱氢酶(LDH)可增高、可有蛋白尿。中暑因高热、脱水可表现为血钠升高、血浆渗透压增加。暑热症患儿肾功能正常,因此多尿、不含蛋白质,尿比重常在1.008以下。
其他辅助检查
常规做X线胸片、心电图、脑CT、B超检查。
诊断
有接触高温环境或在烈日下曝晒病史及上述临床表现者,中暑容易诊断。仅有较长时间发热,而一般情况良好,并且除外其他发热原因时,即可确诊暑热症。
治疗
1.降温 对中暑患儿应立即采取强有力的降温措施。首先使患儿脱离高温环境,将其转移到阴凉通风处或有空调的房间内,平卧后,在头部、颈部、腋下和腹股沟处放置冰袋,用凉水或35%酒精液浸湿毛巾全身擦浴。在做物理降温时,皮肤因受冷的刺激,可出现血管收缩和肌肉震颤,影响散热并使机体产热增加,因此多同时配合药物降温。氯丙嗪可扩张周围血管,减少肌肉震颤,并可达到降温的目的,一般每次0.5~1mg/kg,加入生理盐水中1~2h内静脉注入,但对面色苍白、肢端湿冷、血压已明显下降者不宜应用。肾上腺皮质激素有迅速退热作用,并可减少中暑合并症的发生。 2.补液 神志清醒的患儿可立即饮用含盐的冷开水或饮料;...[详细]
预后
一般预后良好。中暑后超高热持续时间较长者有可能遗留永久性脑损害甚至死亡。暑热症患儿因持久发热,食欲减退,逐渐消瘦,容易并发呼吸道感染及消化不良、脱水、酸中毒等。少数病儿连续在2~3个夏季发病,但再发时症状较轻,病程亦较短。
预防
在炎热的夏季尽量减少孩子在烈日下或通风不好的地方游玩;不要穿戴厚而通气性能差的衣服;出汗多时应经常口服略有咸味的盐水,并利用通风设备使皮肤保持凉爽;对酷热下参加农业劳动的中小学生,要合理安排劳动时间,劳动时要戴草帽,并及时供应凉盐开水或绿豆汤;发现孩子有中暑先兆时,应使其迅速离开现场;对有暑热症病史的小儿,到夏季尽可能移居到比较阴凉的地区。