概述
一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气味的气体。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤气管道泄漏、煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备,或用燃气热水器洗浴及合成氨、炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖,通风不良或防护不当所致。吸入一氧化碳后,通过肺泡进入血液循环,主要与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。因CO与Hh的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍,致使血液携氧能力下降;而HbCO一经形成,其解离又比氧化血红蛋白(HbO2)慢(仅为1/3600),且HbCO的存在还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧,重症造成死亡。
病因
1.一氧化碳不能排出室外 居室内煤炉无烟囱或烟道堵塞或安装不合理,致一氧化碳不能迅速排出室外。 2.煤气管道漏气或未关阀门。 3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳,车间通风不良造成毒气蓄积。 4.自杀或谋害。
发病机制
一氧化碳经呼吸道吸入和排出,吸入的CO通过肺泡进入血液循环后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,后者无携氧能力,但CO与血红蛋白的亲和力比氧大200~300倍,其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍,碳氧血红蛋白的存在抑制氧合血红蛋白解离,结果造成低氧血症,组织缺氧。在高浓度时,CO还与细胞色素氧化酶的铁结合,而抑制细胞呼吸过程;与肌红蛋白结合,影响细胞内氧弥散,而损害线粒体功能。 中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑血管先痉挛后扩张,渗透性增加,严重时可有脑水肿和局灶性软化或坏死,临床表现颅压增高,甚至形成脑疝。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,严重时出现广泛脱髓鞘病变,构成CO中毒后遗症...[详细]
临床表现
轻度中毒有头痛,头昏,眩晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等。中度中毒见面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,烦躁不安,初期血压高,后期下降,最后进入昏迷状态。严重中毒则昏迷不醒,大小便失禁,肢凉,呼吸快,脉速,四肢软瘫或阵阵强直性抽搐,瞳孔缩小或散大。
并发症
合并症有脑水肿,形成脑疝,心肌损害,肺炎等。形成CO中毒后遗症有癫痫,肢体瘫痪、记忆力减退或丧失、痴呆等。
实验室检查
血中一氧化碳浓度测定:轻度中毒HbCO饱和度10%~20%,中度30%~40%,重度在50%以上。 快速检测法: 1.采血1~2滴置于4ml蒸馏水中,加入10%氢氧化钠溶液2滴,混匀后正常血呈草黄色,如有HbCO存在则呈淡粉红色,经数秒变为草黄色。 2.取4%漂白粉液3ml加血2滴混匀,正常血为草绿色或绿褐色,含HbCO血为粉红色至深红色。 3.取血0.5ml加甲醛1ml,正常血为深褐色凝块,而含HbCO血呈桃红色凝块。 4.蒸馏水10ml加病人血3~5滴煮沸后,正常血为褐色,HbCO血为红色。 HbCO值以ml/100ml表示,1m...[详细]
其他辅助检查
根据临床需要选择X线胸片、脑CT等检查。
诊断
有明确的中毒史和临床表现,结合实验室检查结果即可确诊。
治疗
立即给氧气吸入。治疗原则见图1。 1.移出中毒的现场 立即将病人移出中毒的现场,放置在安静、空气新鲜的环境中。 2.需急救监护的标准 呼吸衰竭、循环衰竭、意识改变(昏迷或惊厥),或无意识改变但HbCO值>40%者。 在急救监护病房中每小时测生命体征1次,监测氧和二氧化碳分压,血气变化。应用心电监护、脑电图。注意心肌酶CPK的变化,检查尿中肌红蛋白尿的存在。 3.高压氧治疗 (1)治疗原理:通过增加血浆中溶解氧,改善了组织氧合作用;增加CO排除率;对减轻脑水肿和颅内高压有益。 (2)选择的标准:有条件的情况下即使有轻微症状HbC...[详细]
预后
重度中毒、延误治疗,可致死亡,或造成后遗症。轻、中度中毒,得到积极救治者预后良好。
预防
1.煤炉要有烟囱 煤炉一定要有烟囱、风斗,定期检查,保持通畅。 2.有安全检查措施 正确使用液化气或天然气,有安全检查措施。 3.良好通风设备 工厂车间要有良好通风设备,禁止随便超标排放汽车的尾气或废气。 4.加强宣传 经常提醒,引起人们的重视。