概述
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎症为其病理特征。系由于吸入各种有机物尘埃,含有真菌孢子,细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μm)所引起的超敏感性反应引起。因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。1932年有人首先提出农民肺,是由于暴露于发霉的干草所致。最近更广泛地用免疫学技术,观察不同抗原和不同暴露情况的各种类似疾病。
病因
本症是一种免疫性疾病,引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类: 1.嗜热性放线菌 来源于发霉的干草、甘蔗、室内增湿器、空调器等。 2.真菌 如曲霉菌、链格孢属等,来源于大麦、木纸浆等。 3.动物 如鸟、啮齿动物等,来源于鸽子,长尾小鹦鹉、斑鸠、鼠等。
发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质,首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应,出现特异性IgE皮肤敏感抗体,而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应,沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源,可能最主要的是尘埃微粒的大小,进入肺泡的最大的微粒为4~6μm,如多数是10μm以上的微粒,它们挂在上呼吸道,就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡。第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况,严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同。 一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着),但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎,因此,有人支...[详细]
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆,于接触抗原数小时后出现症状;有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应,4~6h后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿啰音,多无喘鸣音,无实变或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润、粟粒或小结节状阴影,在双肺中部及底部较明显,以后扩展为斑片状致密阴影。 急性发作时,末梢血象白细胞升高,中性粒细胞增高,但多无嗜酸性粒细胞升高,丙种球蛋白可升高,伴IgG升高。肺功能检查通气障碍、肺活量下降。
并发症
呼吸、循环功能衰竭;肺的纤维化和通气功能不全;全身性血管炎或血清病。
实验室检查
1.常规化验 常规化验很少有诊断意义。急性发作时,末梢血象呈白细胞升高(15~25)×109/L,伴中性粒细胞增高,但多无嗜酸性粒细胞升高。 2.免疫学检查 可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测,血清中发现有致敏原之特异沉淀素IgG,有助于诊断。但大量暴露于致敏原无症状者,也能有对特异抗原的沉淀抗体。 丙种球蛋白可升高到20~30g/L,伴IgG、IgM及IgA升高,IgE水平正常。血清补体正常,类风湿因子可为阳性。
其他辅助检查
1.胸部X线 所见依据病型而不同,急性型常有弥散性小肉芽浸润的肺泡或间质性肺炎,亦可见小结状沉淀物。在慢性病例,浸润互相融合。X线改变—般在3~6个月后吸收,但重症者可持续存在。 2.肺功能检查 肺功能检查显示限制性通气障碍、功能失常,包括肺活量低、肺顺应性降低、弥散能力减低,无明显气道阻塞及血管阻力增加。局部通气血流比例失调和动脉血氧饱和度下降,后者在运动时更为明显。
诊断
有赖于病史(包括环境因素、生活习惯及爱好)、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查,特别是血清中发现有致敏原之特异沉淀素,有助于诊断。 对任何间质性肺炎和肺纤维化患儿均应考虑其是否患超敏感性肺炎,应仔细询问病史,常能发现暴露于抗原后出现典型的症状和体征,而在回避抗原之后则症状可缓解。典型的病史,并证明有对一定抗原的血清沉淀素,即可诊断为超敏感性肺炎。虽本症患者均有直接对有机物尘埃的沉淀抗体,但沉淀抗体的存在不是本症惟一证据,因在大量暴露但无症状者,也能有对特异抗原的沉淀抗体。血清沉淀素一般是IgG,可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测,对某些病例小心吸入有机...[详细]
治疗
1.一般治疗 应立即脱离引起过敏的环境,避免与致敏原接触,急性病例常在卧床休息和支持疗法后缓解,本症不宜用脱敏疗法,因注射抗原可能与血清沉淀素形成免疫复合物,导致全身性血管炎或血清病。 2.激素治疗 如肺部病变广泛可用激素治疗,泼尼松(强的松)1~2mg/(kg·d),连续1~2个月可使症状、体征及X线改变迅速消失。治疗2~6个月可防止肺纤维化发生。
预后
如能早期发现,不发生不可逆的组织损伤,超敏感性肺炎预后良好。急性病儿如回避过敏原,肺功能即可恢复正常,但隐袭性或慢性病例,患者长期暴露于小量抗原,可能形成肺纤维化和更重的通气功能不全。
预防
最好的预防是脱离引起过敏的环境,主要措施是脱离接触致敏原,让严重暴露者戴口罩。用高压和高温处理有机物,防止其生长。