小儿呼吸衰竭

• 科室： 重症医学科 
• 别名： respiratory failure of children 小儿呼衰
• 症状： 呼吸困难 呼吸急促
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 重症肺炎、毛细支气管炎小儿
• 相关疾病： 暂无

呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)＜8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。目前随着小儿危重病救治技术的完善和提高，尤其在急诊室和重症监护救治手段的应用，对于传统意义上的呼吸衰竭定义和认识有待进一步的发展。
此处着重讨论呼吸系统疾病所产生的呼衰问题。

呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
1.根据年龄分类
(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
2.根据中枢性和外周性病因的分类
(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
3.根据感染和非感染性病因的分类
(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。
4.直接根据疾病种类的分类 直接根据原发疾病所出现的呼吸衰竭加以分类区别，如肺炎合并呼吸衰竭，脑炎、脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。
5.根据病理生理特点的分类
(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。[收起] 呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
1.根据年龄分类
(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等...[详细]

其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。
通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1.Ⅰ型呼衰 以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其发病机制为：
(1)气体弥散障碍：由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿、肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2。若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。
(2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰 以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。患儿有烦躁不安或意识障碍。血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别：
(1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症。由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒。高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿。
上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。[收起] 其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。
通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1....[详细]

小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。
1.呼吸系统 由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。当呼吸频率＞40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度＜80%时(PaO2＜6.67kPa)出现发绀；但如果患儿贫血，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2＞12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。
2.神经系统 低氧血症时出现烦躁不安，意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出现叹息样呼吸、呼吸暂停等。当出现颅内高压、脑水肿时，肌张力发生改变；当视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。
3.心血管系统 低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升；后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。
4.其他脏器系统 低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。
5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱 低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。[收起] 小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。
1.呼吸系统 由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。当呼吸频率＞40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度＜80%时(PaO2＜6.67kPa)出现发绀；但如果患儿贫血，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2＞1...[详细]

主要有消化道出血、心律失常、气胸、DIC、浅层静脉血栓及肺栓塞、气管插管或切开的并发症、继发感染等。
1.发展为严重肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 中枢性呼吸衰竭可以发展为呼吸机相关性肺炎和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道细菌感染，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺血缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重肺部感染性损伤，并发展为ARDS。
2.发展为肺外脏器功能衰竭 呼吸衰竭时持续低氧血症可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部炎症细胞大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发展为多脏器功能障碍和衰竭。[收起] 主要有消化道出血、心律失常、气胸、DIC、浅层静脉血栓及肺栓塞、气管插管或切开的并发症、继发感染等。
1.发展为严重肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 中枢性呼吸衰竭可以发展为呼吸机相关性肺炎和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道细菌感染，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺血缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重肺部感染性损伤，并发展为ARDS。
2.发展为肺外脏器功能衰竭 呼吸衰竭时持续低氧血症可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部炎症细胞大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发...[详细]

怀疑患儿有呼衰时，应作血、尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯、钠测定，血液气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
1.尿常规及血清肌酐 正常者，可排除肾性酸中毒。
2.血气分析 能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单。自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。
(1)低氧血症的分析：
①动脉氧分压改变的意义：
A.呼吸空气时血氧分压的改变：若PaO2在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不会造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线所决定的：
PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相当于SO2 94%，这是正常成人 PaO2的下限。
PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相当于SO2 90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO2的下降，SO2下降较明显。
PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相当于SO2 75%，动脉血达此值时临床已有明显的发绀，在此以下时将有严重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗后的血液内氧的水平。
PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，动脉血达此值已近能够存活的极限。
PaO2低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足，二者的区别方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PaCO2增高，PaO2下降则表示通气不足，但也可能同时合并换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧压差。肺泡-动脉氧压差在正常范围，表示换气功能正常，肺部无重要病变。若肺泡-动脉氧压差增大，表示有肺的换气功能障碍。
对PaO2下降者，可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通气不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示换气功能障碍。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技术误差。
B.吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度的氧后PaO2的改变，可对引起PaO2下降的原因做出初步的判断。
吸低浓度氧时(吸入氧浓度在30%左右)，根据PaO2升高的情况分为3种：吸氧后PaO2改善明显，为因弥散功能障碍所致的氧分压下降；吸氧后PaO2有一定程度的改变，为通气/血流比例失调所致换气功能障碍；因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在同一患儿身上，可能3种换气功能障碍的原因都存在，而患儿的病变与PaO2下降的程度也不相同，故以上判断方法，只能粗略推算。
吸高浓度氧时(吸入氧浓度可在30%～60%)大多数患儿的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近于正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题。若固定吸氧浓度不变，PaO2逐渐升高则表示肺内病变逐渐好转。
②缺氧的程度及类型：
临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，有的病儿可有缺氧，但并不一定有低氧血症。根据PaO2、SaO2可将低氧血症分为：
轻度低氧血症：SaO2＞80%，PaO2 50～60mmHg(无发绀)。
中度低氧血症：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有发绀)。
重度低氧血症：SaO2＜60%，PaO2＜40mmHg(严重发绀)。
根据病因，可将缺氧分为呼吸性、循环性、贫血性及组织性四类。不同类型的缺氧，血氧在动脉和静脉内的变化各不相同。见表1。

呼吸性缺氧系因肺换气、通气障碍，导致动脉内血氧不足(PaO2、SO2及血氧含量均降低)，而静脉血氧含量也随之降低。右向左分流的先天性心脏病，静脉血流入动脉内而使血氧下降，血氧的改变与呼吸原因所致相同，故也列为呼吸性缺氧。循环性缺氧则因循环过慢，以致组织供氧不足，且从血中摄取的氧在每毫升血为单位来讲，也相应增多，故表现为动脉与静脉氧含量差加大。贫血性缺氧主要因血红蛋白量减少或质的改变，虽然动脉氧分压和氧饱和度都无明显下降(血[收起] 怀疑患儿有呼衰时，应作血、尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯、钠测定，血液气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
1.尿常规及血清肌酐 正常者，可排除肾性酸中毒。
2.血气分析 能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单。自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。
(1)低氧血症的分析：
①动脉氧分压改变的意义：
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应做心电图、胸片和B超、CT等检查。

根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。
一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2＜8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2＜91%为呼吸功能不全；PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2＜85%提示呼吸衰竭。
根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足；若＜14.6kPa(＜110mmμg)，提示换气障碍；若＞18.6kPa(＞140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。
血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标，见表2，3，4。


[收起] 根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。
一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2＜8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2＜91%为呼吸功能不全；PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2＜85%提示呼吸衰竭。
根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足；若＜14.6kPa(＜110mmμg)，提示换气障碍；若＞18.6kPa(＞140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。
血气分析可...[详细]

原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。
1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。
2.氧疗 对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧 (0.3～0.5) 数小时，可以提高血氧饱和度 (SO2＞90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。
3.气道管理 保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2h向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。
4.机械通气
(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40～50次/min，幼儿为30～50次/min，儿童为20～40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2＞40%方能够维持SO2＞85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2～4cmH2O。
(2)机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)－PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB－PH2O)－PaCO2/R，PAO2为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R为呼吸商(0.8)。如果a/A＞0.5，正常或轻度呼吸功能不全；a/A＜0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全；a/A＜0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。

(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO2能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70次/min，以增加分钟通气量。
5.呼吸兴奋剂 对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月75mg/次，1～3岁125mg/次，4～7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。
6.降低颅内压 遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、5%[收起] 原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。
1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。
2.氧疗 对于呼吸功能...[详细]

采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。

要积极治疗导致呼吸衰竭的疾病。治疗休克和严重感染时，要控制输液速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。