小儿硬膜外血肿

• 科室： 小儿神经外科 
• 别名： 暂无
• 症状： 意识障碍 头痛 呕吐
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 儿童
• 相关疾病： 暂无

硬脑膜外血肿(extradural hematoma)是血液在颅骨内板和硬脑膜之间的蓄积。产生的原因是头颅在外力作用下发生较大的变形，硬脑膜动静脉在此过程中发生剥离或撕裂，产生硬脑膜外出血，血肿达到一定体积而出现颅压增高和(或)脑受压的症状。

儿童可见于坠落伤和头部暴力击伤，血肿多位于暴力直接冲击部位。

典型的病例为额颞外伤，骨折线跨越脑膜中动脉穿行区，骨片的移位撕裂骨管内的动脉，导致血肿的形成。在儿童，冲击伤造成的颅骨剧烈变形，会使硬脑膜和颅骨的剥离，板障内静脉、脑膜动静脉小的分支或静脉窦的撕裂，即可形成血肿，通常并不伴有明显骨折。血肿可因破裂血管的继续出血而增大，也可因血肿对硬膜的继续剥离，撕裂周边的小动脉，导致血肿的渐进性增大。急性型硬脑膜外血肿约占85%，表现为硬膜外腔暗红色凝血块，混合有部分鲜红色不凝血。亚急性和慢性型少见，可见血肿机化包裹，与硬膜形成粘连。

1.临床表现 主要是急性脑受压的症状，症状出现的缓急和严重程度与出血的速度、部位及患儿的代偿能力有关。在小儿，血肿多为静脉性出血，血流压力低，出血缓慢；加之颅内代偿能力强，因此急性脑受压症状轻，并且症状出现较晚。额颞叶的血肿可因占位效应的增大导致颅内压增高，晚期可出现小脑幕切迹疝的症状；而后颅凹因容积小，只要少量出血即可导致枕骨大孔疝。
(1)意识障碍：年长的患儿可有典型的“原发性昏迷-中间清醒期-继发性昏迷”的病情发展过程，而在婴幼儿原发性意识障碍常不典型，多表现为伤后的哭闹、激惹和烦躁不安，随后出现意识障碍的进行性加深，直至出现脑疝症状。
(2)颅内压增高表现：随着血肿的增大，颅内压进行性增高，患儿可出现头痛、呕吐、前囟张力增高膨隆等表现，但因小儿颅内代偿能力较强，颅内压增高的症状出现较成人晚，可仅表现为精神变弱，嗜睡或躁动不安等。呕吐症状在小儿中出现频率较高，并且多在外伤后早期出现，可能是外伤时脑室内压力的突然变化刺激四脑室底的呕吐中枢引起，后期呕吐症状可能与颅内压增高有关。
(3)瞳孔的改变：受伤的当时，部分患儿出现双侧瞳孔的扩大，随后多恢复正常。在脑疝出现的前期，可出现血肿侧的瞳孔的缩小，对光反射的迟钝，此为动眼神经受刺激的表现，但在临床上很难发现。出现脑疝后，则血肿侧的瞳孔散大，对光反射消失,眼球固定，此为动眼神经受压麻痹的表现，多提示有小脑幕切迹疝的发生，病情危重，需紧急手术治疗。
(4)局部神经体征：患儿在外伤后易出现癫痫发作，与血肿对皮质的压迫、刺激和小儿的皮质抑制功能发育不完善有关，癫痫可由一侧肢体的抽搐开始，逐渐发展为大发作。血肿如果位于运动区附近，可导致对侧锥体束征阳性，出现对侧肢体的无力或瘫痪，上下肢程度可不等；而发生脑疝使大脑脚受压时，也可出现对侧肢体的偏瘫。
(5)生命体征的变化：随着颅内压的不断增高，患儿可出现脉搏减慢、血压增高、呼吸加深减慢的代偿性改变(Cushing反应)，但在婴幼儿通常血压、心率变化不明显，可掩盖脑疝的早期征象。颅内压持续升高出现脑疝压迫脑干时，则出现血压下降，心率、呼吸节律紊乱，最后脑干功能衰竭，而导致死亡。
2.儿童硬膜外血肿的特点
(1)通常是静脉性出血，不合并颅骨骨折：在成人，硬膜外血肿多是动脉性出血，并且多合并有颅骨骨折；而在儿童和婴幼儿，硬膜外血肿通常是静脉性出血，而且30%～40%的患儿不合并颅骨骨折。
(2)继发昏迷出现前没有神经系统异常发现：成人脑外伤原发昏迷后，在硬膜外血肿占位效应形成继发性昏迷前，通常有一个中间清醒期；但是在儿童外伤初期可能仅仅是片刻发愣，随后出现的哭闹和激惹，在继发昏迷出现前36～48h内经常没有神经系统异常发现。
(3)可导致出血性休克：儿童未成熟颅骨极具扩展特性，有时可有100ml以上的血积存于硬膜外腔，在婴儿会导致出血性休克。
(4)新生儿特点：新生儿在应用产钳助产后，通常会发生硬膜外血肿和颅骨骨折，而且血肿还可经分离的骨缝或骨折线进入帽状腱膜下腔。
(5)随血肿发展出现意识变化：儿童硬膜外血肿可发生在看起来极其轻微的损伤之后，大约有50%的儿童和85%的婴儿并没有意识的丧失，只是随着血肿的发展会出现意识的变化。
(6)常见后颅凹硬膜外血肿：后颅凹硬膜外血肿在儿童期比较常见，主要是儿童坠落跌伤头颅引起，占儿童后颅凹外伤的25%～38%，出血最常见的来源为硬膜静脉窦或板障静脉。
通常在受伤初期内意识可能保存，随后很快出现神经系统受损的体征，可表现为进行性头痛、呕吐、昏迷或小脑和脑干受损征象。颅骨X线平片有65%的患儿有枕骨骨折，一旦诊断，应行钻孔后开颅手术。[收起] 1.临床表现 主要是急性脑受压的症状，症状出现的缓急和严重程度与出血的速度、部位及患儿的代偿能力有关。在小儿，血肿多为静脉性出血，血流压力低，出血缓慢；加之颅内代偿能力强，因此急性脑受压症状轻，并且症状出现较晚。额颞叶的血肿可因占位效应的增大导致颅内压增高，晚期可出现小脑幕切迹疝的症状；而后颅凹因容积小，只要少量出血即可导致枕骨大孔疝。
(1)意识障碍：年长的患儿可有典型的“原发性昏迷-中间清醒期-继发性昏迷”的病情发展过程，而在婴幼儿原发性意识障碍常不典型，多表现为伤后的哭闹、激惹和烦躁不安，随后出现意识障碍的进行性加深，直至出现脑疝症状。
(2)颅内压增高表现：随...[详细]

出现脑疝，癫痫发作，脑疝压迫脑干时，则出现血压下降，心率、呼吸节律紊乱，最后脑干功能衰竭，而导致死亡。

有颅内占位效应的硬膜外血肿腰椎穿刺多表现为颅内压增高，脑脊液细胞数和蛋白含量可正常，但在急性期禁忌行腰穿检查，以免诱发脑疝。

1.颅骨X线平片 年长儿可见颅骨骨折，而且骨折线多穿过硬膜血管走行压迹或静脉窦，在婴幼儿很少合并颅骨骨折。
2.CT扫描 典型表现为颅骨内板下梭形高密度影见图1，边缘光滑锐利，可见脑组织及脑室系统受压移位，中线结构有偏移，骨窗像可显示颅骨骨折。CT是硬膜外血肿首选的辅助检查。

小儿急性硬膜外血肿的临床表现多不典型，需仔细观察病情变化才能做出正确诊断。小儿外伤后出现嗜睡、不安、易激惹、呕吐、癫痫发作或一侧肢体肌力减弱时应考虑颅内血肿的可能，应进一步行头颅CT检查，如果意识障碍进行性加深，并出现瞳孔变化和生命体征的紊乱，则表示已进入脑疝前期，需紧急手术处理。诊断中还应注意迟发性硬膜外血肿的发现，迟发性血肿是指首次CT扫描没有异常影像，而是在相隔几小时或数天之后再次复查，才发现血肿。迟发性血肿占硬膜外血肿总数的5%～22%，其发病机制可能是由于患儿头部外伤时存在硬脑膜出血源，但因伤后脑组织水肿或颅内压增高等因素形成的填塞效应，对出血点起压迫作用；随后若采取过度换气、强力脱水等措施，或因全身血压降低导致的颅内高压急剧降低，使原先的出血点失去填塞效应，造成硬膜的剥离，引发迟发性硬膜外血肿。临床上，此类患儿常有病情的突然恶化，一旦诊断明确，应尽早手术清除血肿。[收起] 小儿急性硬膜外血肿的临床表现多不典型，需仔细观察病情变化才能做出正确诊断。小儿外伤后出现嗜睡、不安、易激惹、呕吐、癫痫发作或一侧肢体肌力减弱时应考虑颅内血肿的可能，应进一步行头颅CT检查，如果意识障碍进行性加深，并出现瞳孔变化和生命体征的紊乱，则表示已进入脑疝前期，需紧急手术处理。诊断中还应注意迟发性硬膜外血肿的发现，迟发性血肿是指首次CT扫描没有异常影像，而是在相隔几小时或数天之后再次复查，才发现血肿。迟发性血肿占硬膜外血肿总数的5%～22%，其发病机制可能是由于患儿头部外伤时存在硬脑膜出血源，但因伤后脑组织水肿或颅内压增高等因素形成的填塞效应，对出血点起压迫作用；随后若采取过度换气、强力脱...[详细]

1.保守治疗
(1)适应证：硬膜外血肿的保守治疗适用于病情平稳；无意识障碍、无眼底水肿及神经病理体征；CT检查示血肿量小、中线结构无移位的患儿。
(2)措施：治疗措施应是在严密观察病情变化的前提下，采用脱水、激素、止血治疗。根据病情随时动态CT观察极为重要，入院后我们在前2～3天常规每天做一次CT，或有头痛、呕吐随时检查，一旦血肿增大或出现脑疝前期征象，需紧急手术治疗。
2.手术治疗 对于硬膜外血肿诊断明确，并且有明显病情恶化倾向的患儿应及时开颅手术清除血肿，手术的主要目的是消除血肿的占位效应；结扎电凝破裂血管，控制出血来源。术中对于硬膜表层残留少量凝血块不必勉强全部剥离，以免引起新的出血；骨窗四周的硬膜要悬吊，防止硬膜的继续剥离；对于硬膜张力增高、颜色变蓝者，应常规切开硬膜进行硬膜下探查。[收起] 1.保守治疗
(1)适应证：硬膜外血肿的保守治疗适用于病情平稳；无意识障碍、无眼底水肿及神经病理体征；CT检查示血肿量小、中线结构无移位的患儿。
(2)措施：治疗措施应是在严密观察病情变化的前提下，采用脱水、激素、止血治疗。根据病情随时动态CT观察极为重要，入院后我们在前2～3天常规每天做一次CT，或有头痛、呕吐随时检查，一旦血肿增大或出现脑疝前期征象，需紧急手术治疗。
2.手术治疗 对于硬膜外血肿诊断明确，并且有明显病情恶化倾向的患儿应及时开颅手术清除血肿，手术的主要目的是消除血肿的占位效应；结扎电凝破裂血管，控制出血来源。术中对于硬膜表层残留少量凝血块...[详细]

如果处理及时得当，且患儿术前未出现脑疝等严重并发症者，多数患儿不遗留神经系统功能障碍，预后良好。

重视围生期工作，防止早产、难产，提高接生技术，防止新生儿颅脑损伤；看护好各年龄段小儿，防止脑外伤；防止暴力损伤。