概述
是由各种沙门菌(Salmonellae)所引起的急性传染病。伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌常统称为伤寒沙门菌,虽然亦属于沙门菌属,但由于传统习惯及伤寒、副伤寒的病理变化和临床表现有一定特点,故已作另题介绍。因此,其他沙门菌感染是指由非伤寒沙门菌引起的沙门菌病(non-typhoidal salmonellosis)。本病的主要传染方式是通过进食被沙门菌污染的肉类食品、蛋制品和乳制品等而引起发病。由于致病菌及机体反应性的差异,其临床表现较复杂,可分为胃肠炎型、伤寒型、败血症型和局部化脓感染型。此外,还可表现为泌尿系感染和无症状感染等。
病因
沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属,自1885年由Salmon和Smith于猪霍乱流行时分离出猪霍乱沙门菌以来,至今已发现2000多个血清型。根据其生化特性,可分为1,2,3a,3b,4,和5六个亚属。每个亚属按菌体抗原(O)与鞭毛抗原(H)结构特点分为各种血清型。大多数对人体具有致病性的沙门菌属于第一亚属,如伤寒沙门菌(Salmonella typhi)、副伤寒沙门菌(Salmonella paratyphi)、猪霍乱沙门菌(Salmonella cholerasuis)、鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis)、病牛...[详细]
发病机制
沙门菌经口进入人体,在肠道中繁殖可引起黏膜炎症,临床表现为胃肠炎症状。一些实验动物模型的研究显示,沙门菌并不产生肠毒素。吞入大量死菌不引起发病,提示沙门菌感染皆由活菌所致。病原菌在肠道中繁殖,产生局部炎症,使结肠黏膜充血、水肿、炎症渗出,严重者可引起出血、糜烂和溃疡。当沙门菌到达黏膜下固有层时,若其固有层防御系统功能相对不健全,则沙门菌可进入血液循环,产生菌血症并可形成局部感染病灶。沙门菌进入人体后产生的后果,取决于细菌的种类、数量、毒力的强度和宿主的免疫状态。各种沙门菌都可能引起无症状感染、急性胃肠炎、菌血症或败血症、局部化脓性感染病灶、类似伤寒等不同类型的临床表现。然而,某些沙门菌有表现为...[详细]
临床表现
潜伏期的长短与感染沙门菌的数量、菌株致病力强弱及临床类型有关。食入被沙门菌污染的食物后,常于8~48h发生胃肠炎症状。若感染的菌量较大,可在12h内发病。小量感染因病原体繁殖需要较长时间,潜伏期可为48h左右。败血症与伤寒型的潜伏期较长,约为1~2周。 1.胃肠炎型 是最常见的临床类型,亦称为沙门菌食物中毒,约占沙门菌病的70%。潜伏期为6~48h,最短2h,最长可达3天。急性起病,开始时有恶心、呕吐,继而迅速出现腹绞痛与腹泻。起初多为稀烂大便,随后大便常呈黄色水样,每次量较多,很少或没有粪质。偶可呈黏液性或脓血性粪便。大便每天数次至数十次不等。常有发热,体温可达38~40℃,可伴...[详细]
并发症
鼠伤寒沙门菌可致多处肠外感染如骨髓炎、脑膜炎等。
实验室检查
1.血象 外周血液白细胞数多在正常范围,亦有增高或降低者。当发生局部化脓性感染时,血液白细胞数多升高;而酷似伤寒型者则常降低。 2.细菌培养 胃肠炎型可从呕吐物、粪便、可疑食物中培养、分离出病原菌。其中,以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、病牛沙门菌和鸭沙门菌感染较为常见。有研究表明,直肠拭子培养的阳性率较高。伤寒型、败血症型可从血液中培养、分离得病原体。一些病例可从局部化脓性病灶或分泌物中培养、分离出病原菌。对急性胃肠炎患者,可将其粪便标本同时接种于强选择性SS琼脂培养基和弱选择性麦康凯培养基上,置37℃过夜后再挑取不发酵乳糖的可疑菌落,接种于三糖铁培养基上培养,并作血清...[详细]
其他辅助检查
如关节积液中可测得病原菌。
诊断
1.流行病学资料 患者常由于发病前进食可疑污染食物史,同食者在短期内集体发病。食物往往是未煮熟的家畜(猪、牛、羊)或家禽(鸡、鹅、鸭)的肉和蛋,或受此类食物污染的其他食物。 2.临床表现 进食可疑食物后1~2h内,突然发生急性胃肠炎症状。先发生腹痛、恶心、呕吐,继而出现腹泻,常伴畏寒或寒战,高热,体温可达40℃。大便起初呈稀烂便,腹泻几次后大便变成黄色水样,臭味浓,每次量多,较少带脓血。此外,沙门菌感染亦可表现为酷似伤寒、败血症或局部化脓性感染。 3.实验室检查 (1)血象:外周血液白细胞数多在正常范围,亦有增高或降低者。当发生局部化脓性感染时,血液白细胞数多...[详细]
治疗
1.一般治疗 患者需卧床休息,多饮水(清开水、淡茶水或淡盐水),饮食以流质为主,恶心、呕吐明显的患者亦可短期禁食,恢复后逐渐改为普通饮食。 2.对症治疗 对呕吐、腹痛明显者,可给予口服10%颠茄酊、丙胺太林,必要时可皮下注射山莨菪碱或阿托品。对剧烈呕吐或腹泻频繁者,应静脉滴注适量的5%葡萄糖生理盐水注射液。有酸中毒时,应酌情静脉滴注5%碳酸氢钠注射液或11.2%乳酸钠注射液。因脱水严重而致休克者,应积极补充液体,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,并应用血管活性药物和肾上腺皮质激素,积极作抗休克治疗。 3.病原治疗 对无并发症的胃肠炎型患者,一般认为无须应用抗菌药物治疗。因...[详细]
预后
本病的预后取决于临床类型、患者的一般状况及菌种。胃肠炎型的预后一般良好,病死率很少超过1%,平均为0.3%左右。死亡病例多发生于婴儿、老人和有严重慢性病者。严重全身感染病例的病死率较高。猪霍乱沙门菌败血症的病死率可高达20%。沙门菌性脑膜炎,特别是婴幼儿,病死率亦较高。由猪霍乱沙门菌引起的心内膜炎预后不良。
预防
注意饮食卫生及加强肉类、蛋类食物管理是预防本病的主要措施。加强对群众的饮食卫生宣教,加强对炊事员、食堂与饮食店管理人员的卫生教育,提高其卫生知识。不进食患病家畜、家禽的肉类及内脏。所有肉类、动物的内脏和蛋类均必须经充分煮熟后才可食用。搞好食堂、饮食店的卫生,所有炊具、食具必须经常清洗、消毒,生熟食物要分开容器,制作时要分刀、分板。加强食品卫生管理,对牲畜的屠宰过程要遵守卫生操作,应避免肠道细菌污染肉类,对肉类要进行卫生检查,合格者才可供市场销售。当动物患病死亡时,禁止进行屠宰、销售和食用。对屠宰场、肉类市场、肉类和蛋乳制品加工、运输、贮存过程要注意清洁、消毒。扑灭鼠类、苍蝇、蟑螂等,以防食物被...[详细]
沙门菌是革兰阴性杆菌,菌体呈杆状,大小为(0.6~1.5)μm×(2.0~5.0)μm,菌体周围有较多鞭毛,属于周毛菌类。绝大多数沙门菌都能运动,而且相当活跃。沙门菌无荚膜,也不产生芽孢。 绝大多数沙门菌都能在普通培养基上生长,而且发育良好。经37%培养18~24h后,其菌落直径可达2~3mm,呈圆形、光滑、半透明、湿润,而且边缘整齐。一些从污水或食品中分离出来的沙门菌,其菌落可呈边缘不整、粗糙、干燥和无光泽。少数沙门菌,如猪霍乱沙门菌、鸡白痢沙门菌和羊流产沙门菌等在普通营养培养基上生长欠佳。沙门菌的生化反应较为复杂,同种沙门菌都可存在非典型生化反应。然而,绝大多数沙门菌都可发酵葡萄糖、麦芽糖、蕈糖、木糖、甘露糖和山梨醇,产酸、产气(伤寒沙门菌不产气)。除个别(如某些鼠伤寒沙门菌可发酵乳糖)外,均不发酵乳糖和蔗糖。适宜的生长温度是37℃,适宜的酸碱度为pH6.8~7.8。沙门菌对外界的抵抗力较强,在水、乳类及肉类食物中能生存几个月。当温度为22~30%时,在食物中2~4h便能迅速大量繁殖,亦能在冰冻的土壤中过冬。对热抵抗力不强,于55%作用1h或60%作用15~30min即被杀灭。5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可于15min将其杀灭。沙门菌具有和其他肠杆菌科细菌类似的抗原结构,如菌体抗原(O),鞭毛抗原(H)和表面抗原(Vi)。菌体抗原是作沙门菌血清学分型的主要依据。其化学成分是脂多糖。现已发现60多种菌体抗原。有些沙门菌的菌体抗原可在生长繁殖中发生量的变异。沙门菌的鞭毛抗原为蛋白质。根据其鞭毛抗原的特性,可将其分为Ⅰ相菌和Ⅱ相菌。Ⅰ相菌可与同种H因子抗血清发生凝集反应;Ⅱ相菌可在含同种H因子抗血清的培养基中诱生。它们失去与同种H因子抗血清发生凝集反应的能力。可见,Ⅰ相菌的鞭毛抗原特异性较强,而Ⅱ相菌的鞭毛抗原特异性较弱。表面抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物,较不稳定。在某些沙门菌中,可能缺乏Vi抗原。根据这些比较简单的生化和凝集试验,可作出沙门菌的初步鉴定,但其血清型的确定则有赖于采用不同抗血清的凝集试验。另外,还可应用噬菌体对某些血清型(如鼠伤寒沙门菌)作进一步鉴定。在沙门菌中,与人类和动物疾病均有关的沙门菌主要隶属于A~F群的几十个血清型。有些只对人类有致病性的沙门菌,如伤寒沙门菌、副伤寒甲和丙沙门菌等;有些是对动物和人类都有致病性,如副伤寒乙沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等;其他仅是动物的病原体,对人则无致病性。沙门菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明显的差异,如鸭型沙门菌通常引起隐性感染或胃肠炎,仅偶致菌血症;猪霍乱沙门菌通常引起败血症或局部化脓性感染,仅有时导致胃肠炎或隐性感染;鼠伤寒沙门菌有时引起菌血症或隐性感染,但通常导致胃肠炎。