老年人心脏猝死

• 科室： 心血管内科 
• 别名： 老年人心性猝死 老年人心源性猝死 老年心脏猝死
• 症状： 暂无
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 老年心脏病患者
• 相关疾病： 心脏病 

老年人心脏性猝死(senile sudden cardiac death，SCD)是指由心脏原因引起的意想不到的，在症状开始1h内发生的自然死亡。在美国，据估计心脏性猝死的发生率每年20～40万例，占所有心血管病死亡患者的50%以上。发生心脏性猝死后，复苏的成功率估计只有20%左右。并且估计有80%的心脏性猝死患者不能活到出院，而幸存的患者有50%在3年内死亡。由此可见，心脏性猝死是危及人民生命的主要死亡原因之一，应引起临床医生和患者的高度警惕，并早期进行有效的预防治疗。

1.冠心病 冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心脏病)是心脏性猝死的最常见的原因。对心脏性猝死的尸检发现，大约80%的患者具有不同程度的冠状动脉病变，大约2/3以上的患者为2支或3支以上的病变。心肌梗死后伴有左心功能下降或严重室性心律失常的患者，心脏性猝死的发生率显著增加。
2.心肌病 扩张型心肌病的心脏性猝死率为2%，在伴有室性心律失常时心脏性猝死率可明显增加。而肥厚性心肌病患者中心脏性猝死更常见。大多数学者报道，肥厚性心肌病的年病死率为3%～4%，其中大多数为心脏性猝死。在肥厚性心肌病患者，下列情形为发生心脏性猝死的高危因素：①年龄较轻，在30岁以下。②曾有晕厥病史。③既往有心脏性猝死的家族史。此外，各种原因产生的心肌病和致心律失常性心肌病也容易发生心脏性猝死。
3.心脏瓣膜炎症浸润 现已公认，二尖瓣脱垂综合征可发生心脏性猝死，但发生率不高。据Jersaty报道，二尖瓣脱垂患者伴有下列情形者易发生心脏性猝死：①40岁左右的女性患者。②有晕厥病史。③心电图上有ST段改变或有频发室性期前收缩等室性心律失常。④有“喀啦”音和收缩晚期或全收缩期杂音。
4.心律失常
(1)室上性心律失常：一般不易发生心脏性猝死，但在老年患者，常可并发严重的冠状动脉狭窄或高血压致严重左心室肥厚型心肌病的左心室流出道梗阻时，快速性室上性心律失常发作时也易发生心脏性猝死。
(2)室性心律失常：多数学者认为，严重的室性心律失常可发生心脏性猝死，尤其在患有严重器质性心脏病的老年患者。目前，室性期前收缩在心脏性猝死中的意义尚存争议。有些学者发现，室性期前收缩并不能增加心脏性猝死的发生率，尤其是无明显器质性心脏病基础的单纯性室性期前收缩。但也有一些研究提示，室性期前收缩本身即是心脏性猝死的危险因素，特别是严重的冠状动脉病变或心肌梗死后的患者，频发室性期前收缩对心脏性猝死的发生具有一定的意义，特别是合并有左心室肥厚、室内传导阻滞和ST-T改变者。而室性心动过速在心脏性猝死中的意义比室性期前收缩为大。在临床中，我们常把室速或成对、多源及频发室性期前收缩称为复杂性室性心律失常。Morganroth根据复杂性室性心律失常引起心脏性猝死的危险程度，将复杂性室性心律失常分为良性占30%，其左心功能和血流动力学均正常，发生心脏性猝死的危险性极小；潜在恶性占65%，心脏结构轻度异常，有心功能不全和室性异位激动，如室性期前收缩和(或)非持续性室速，无血流动力学障碍，但心脏性猝死的危险性增加；恶性室性[收起] 1.冠心病 冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心脏病)是心脏性猝死的最常见的原因。对心脏性猝死的尸检发现，大约80%的患者具有不同程度的冠状动脉病变，大约2/3以上的患者为2支或3支以上的病变。心肌梗死后伴有左心功能下降或严重室性心律失常的患者，心脏性猝死的发生率显著增加。
2.心肌病 扩张型心肌病的心脏性猝死率为2%，在伴有室性心律失常时心脏性猝死率可明显增加。而肥厚性心肌病患者中心脏性猝死更常见。大多数学者报道，肥厚性心肌病的年病死率为3%～4%，其中大多数为心脏性猝死。在肥厚性心肌病患者，下列情形为发生心脏性猝死的高危因素：①年龄较轻，在30岁以下。②曾有晕厥病史。③既往有心...[详细]

1.发病机制 目前已知，发生心脏性猝死的机制主要为严重的室性心律失常，包括室性心动过速，心室颤动等。也有一部分人为突然发生的严重血流动力学障碍，心脏破裂等。
(1)缺血性心律失常：一般认为，心室颤动是多发的折返小波引起的持续性快而不规则的心室激动。心室颤动的发生必需包括以下几个基本条件，即异步和分离的局部波前兴奋，传导延缓和心室不应期缩短。这些变化，在缺血的心肌中均可出现。
缺血性室性心律失常包括急性心肌缺血所致的室性心律失常和心肌梗死后陈旧性病变并发的室性心律失常。如果急性心肌缺血发生在心肌梗死后瘢痕愈合的边缘心肌，则室性心律失常的发生率更高。在急性心肌缺血时，局部心肌组织灌注不足，导致缺血部位的心肌能量代谢较正常心肌组织明显降低，大量游离脂肪酸(FFA)堆积，细胞内乳酸含量增加，细胞内钾、镁离子外流，则静息电位的负值进一步增加，形成舒张期电位。同时，动作电位的振幅下降，去极化的速度减慢，兴奋传导速度减慢，则心肌自律性增强，并易于形成折返的条件而发生室性折返性心律失常及心室颤动。而同时存在左心功能不全的患者，心脏性猝死的发生率则更高，尤其左室射血分数低于30%是心脏性猝死的最强的预测因素。
(2)再灌注性心律失常：现已知再灌注性心律失常是发生心脏性猝死的重要机制。再灌注性室性心律失常可见于冠状动脉痉挛缓解以后，也可见于急性心肌梗死溶栓治疗或机械性粉碎斑块后使完全闭塞的血管再通等情况。常在冠状动脉再通后几秒钟而出现再灌注性心律失常。许多研究表明，冠状动脉再通时，再灌注性心律失常的发生率高达82%。在再灌注性心律失常的不同类型中60%～80%为加速性室性自主心律和室性期前收缩，可引起心脏性猝死的心律失常为室性心动过速和心室颤动，严重的缓慢性心律失常也可引起心脏性猝死。而再灌注性心律失常的类型和冠状动脉的再通部位有一定的关系。左前降支和左旋支再灌注时易发生加速性室性自主心律，室性心动过速和心室颤动。右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓，房室传导阻滞。实验研究提示，再灌注性心律失常的发生机制包括触发激动、折返激动和异位自律性增高。目前多数学者认为，触发激动在再灌注性心律失常的发生中占据重要位置。而折返机制的产生可能与再灌注后心肌细胞电生理恢复不均匀有关。心肌缺血性损伤使心肌细胞的电生理改变不均匀，血管再通后的再灌注使血流恢复，但恢复血流后的心肌细胞血液供应和代谢恢复也不均匀，结果导致缺血区内心肌应激性的恢复程度不一致，则易于形成折返而引起室性心动过速和(或)心室颤动。此外，心肌缺血-再灌注损伤也可引起异位兴奋灶的自律性增加，引起室性心律失常。Pogwizd等用心脏三维标测技术研究表明，75%的再灌注性心律失常是由触发激动引起的，25%的再灌注性心律失常是由折返机制引起。
(3)原发性心律失常：病因不明，无明显冠状动脉或心肌本身的病变，常常突然或在某些诱因的作用下发生严重的室性心律失常和(或)心室颤动，而发生心脏性猝死。研究表明，原发性室性心律失常的发生机制多为触发激动，也有的为折返机制。
(4)非心律失常：Raizes等研究表明，非心律失常引起的心脏性猝死只占0.56%，包括心脏或主动脉破裂，心肌梗死扩展，交感神经反射性抑制，以及各种原因引起的心脏严重的机械性梗阻等。尤其伴有左心功能不全的患者心脏性猝死的发生率最高。左心功能不全又常有冠状动脉病变和弥漫的心肌病变，因而可伴有急性心肌缺血或心肌瘢痕组织所诱发的恶性心律失常，从而导致心脏性猝死。在[收起] 1.发病机制 目前已知，发生心脏性猝死的机制主要为严重的室性心律失常，包括室性心动过速，心室颤动等。也有一部分人为突然发生的严重血流动力学障碍，心脏破裂等。
(1)缺血性心律失常：一般认为，心室颤动是多发的折返小波引起的持续性快而不规则的心室激动。心室颤动的发生必需包括以下几个基本条件，即异步和分离的局部波前兴奋，传导延缓和心室不应期缩短。这些变化，在缺血的心肌中均可出现。
缺血性室性心律失常包括急性心肌缺血所致的室性心律失常和心肌梗死后陈旧性病变并发的室性心律失常。如果急性心肌缺血发生在心肌梗死后瘢痕愈合的边缘心肌，则室性心律失常的发生率更高。在急性心肌缺血时，局部心肌...[详细]

心脏性猝死的经过大体上可分为4个时期。即前驱期，终末事件开始，心脏骤停和生物学死亡。不同的患者各期表现也有明显差异。根据北京阜外心血管病医院统计36例冠心病猝死患者发生猝死时即时表现，36例中意识突然丧失者20例，其中8例伴有抽搐，晨间洗漱死于卫生间1例，洗澡时死亡1例，在睡眠中死亡6例，突然心前区疼痛、喘憋、腹部不适随即在20min内意识丧失者8例。由此可见，在发生心脏性猝死的前数天到数月，有些患者可出现心前区不适、心悸、气短、乏力等非特异性表现。但亦可无前驱表现，直接发生心脏骤停。而有些报道佩带动态心电图的猝死患者，当时心电记录多为心室颤动，说明心脏骤停时多为心室颤动。部分患者先有心脏缺血或左室功能不全症状，迅即发生心脏骤停。心脏骤停前未诉有不适感觉者，是否有无症状心肌缺血则不能确定。心脏骤停后脑血流锐减，可导致意识突然丧失。下列体征有助于判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失更可确立诊断。经检查确立诊断后，应立即进行有效的心肺复苏。[收起] 心脏性猝死的经过大体上可分为4个时期。即前驱期，终末事件开始，心脏骤停和生物学死亡。不同的患者各期表现也有明显差异。根据北京阜外心血管病医院统计36例冠心病猝死患者发生猝死时即时表现，36例中意识突然丧失者20例，其中8例伴有抽搐，晨间洗漱死于卫生间1例，洗澡时死亡1例，在睡眠中死亡6例，突然心前区疼痛、喘憋、腹部不适随即在20min内意识丧失者8例。由此可见，在发生心脏性猝死的前数天到数月，有些患者可出现心前区不适、心悸、气短、乏力等非特异性表现。但亦可无前驱表现，直接发生心脏骤停。而有些报道佩带动态心电图的猝死患者，当时心电记录多为心室颤动，说明心脏骤停时多为心室颤动。部分患者先有心脏缺血...[详细]

猝死可引起酸碱和水电解紊乱可再发心肌梗死等。

血小板黏稠度正常。

1.心电图 目前已知，心肌肥厚是心脏性猝死的标志性心电图。QRS波群高电压和侧壁导联明显的间隔部Q波的出现可能是猝死的危险因素。大面积前壁心肌梗死的患者，心电图出现右束支阻滞，6个月的猝死风险约30%。
2.动态心电图(Holter) 动态心电图可使39%～82%的室性心律失常患者得到诊断，并能了解室性心律失常的频度、复杂程度、昼夜节律等变化，尤其是心肌梗死和严重的冠心病患者。动态心电图发现的室性心律失常对心脏性猝死的发生有明确的预测价值。心脏性猝死的危险性随着室性心律失常的复杂性和频发性而增加。
3.运动试验 有研究表明，运动试验对心肌梗死后的患者发生心脏性猝死有一定的预测价值。
4.心室晚电位(ventricular late potential，VLP) 心室晚电位是体表记录到的局部心室延迟碎裂电活动，一般出现在QRS终末部并可延伸到ST内，呈高频(20～80Hz)、低幅(≤25μV＝碎裂波)，持续10s以上。从目前已有的资料来看，心室晚电位在预测患者发生致命性快速性心律失常方面具有一定的价值。Brethard等报道，冠心病患者伴有心室晚电位阳性者，发生心脏性猝死的危险性比心室晚电位阴性者高3.3倍。[收起] 1.心电图 目前已知，心肌肥厚是心脏性猝死的标志性心电图。QRS波群高电压和侧壁导联明显的间隔部Q波的出现可能是猝死的危险因素。大面积前壁心肌梗死的患者，心电图出现右束支阻滞，6个月的猝死风险约30%。
2.动态心电图(Holter) 动态心电图可使39%～82%的室性心律失常患者得到诊断，并能了解室性心律失常的频度、复杂程度、昼夜节律等变化，尤其是心肌梗死和严重的冠心病患者。动态心电图发现的室性心律失常对心脏性猝死的发生有明确的预测价值。心脏性猝死的危险性随着室性心律失常的复杂性和频发性而增加。
3.运动试验 有研究表明，运动试验对心肌梗死后的患者发生心脏性猝死有一...[详细]

1.病史及体格检查 有些心脏性猝死的患者在发病前数分钟或数天可出现心前区疼痛、胸闷、心悸、气短、乏力等症状。有的呈急性心肌梗死的表现，有的发生频发室性期前收缩。所以，如冠心病、心肌病或弥漫性心肌炎的患者出现以上症状应高度警惕，防止发生心脏性猝死。
2.心率变异性(heart rate variability，HRV) 近10年来，大量研究表明，心率变异性与心脏性猝死之间存在肯定的相关关系。在心率变异性指标中，SDNN＜50ms为心率变异性高度抑制，SDNN＜100ms为心率变异性中度抑制。如心率变异性受抑制，提示心脏性猝死的发生率增加。
3.Q-T离散度(QT dispersion，QTd) Q-T离散度是体表心电图不同导联间最长、最短QT间期(QT)的差值。近年研究表明，QTd可反映心室复极的不均一性和电不稳定性。QTd的正常参考值为＜50ms，50～70ms有参考价值，以＞70ms有诊断价值。临床研究显示，长QT综合征患者，心梗后有室速的患者，心脏性猝死以及药物致心律失常的患者，其QT离散度增加。研究表明，猝死患者的QTd远大于其他心脏病患者。所以，QTd对心脏性猝死有预测作用。[收起] 1.病史及体格检查 有些心脏性猝死的患者在发病前数分钟或数天可出现心前区疼痛、胸闷、心悸、气短、乏力等症状。有的呈急性心肌梗死的表现，有的发生频发室性期前收缩。所以，如冠心病、心肌病或弥漫性心肌炎的患者出现以上症状应高度警惕，防止发生心脏性猝死。
2.心率变异性(heart rate variability，HRV) 近10年来，大量研究表明，心率变异性与心脏性猝死之间存在肯定的相关关系。在心率变异性指标中，SDNN＜50ms为心率变异性高度抑制，SDNN＜100ms为心率变异性中度抑制。如心率变异性受抑制，提示心脏性猝死的发生率增加。
3.Q-T离散度(QT di...[详细]

心脏性猝死的紧急治疗：①心肺复苏(CPR)。早期、有效的措施至关重要(具体措施请参阅心肺复苏)。②进一步的心脏生命支持(ACLS)。早期除颤对改善存活至关重要。大约40%心脏性猝死患者在医务人员到达时发现有心室颤动。目前至少有两个正在进行的前瞻性随机临床实验，研究胺碘酮在院外心脏性猝死患者对电击难治性心室颤动中的作用。有一个实验的初步结果提示胺碘酮是这类患者急诊治疗的有效药物。
心脏性猝死的预防性治疗包括一级预防和二级预防治疗。
1.一级预防治疗
(1)识别有心脏性猝死危险的个体：可联合使用心脏性猝死的多种预测因素。
(2)药物和外科、经皮技术：鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病的患者，减轻心肌缺血，预防心肌梗死或缩小梗死范围，改变心肌梗死后心室重构的药物应能减少心脏性猝死的发生率。早期研究显示与药物治疗相比，外科血管重建，使3支血管病变及左心室功能不全的冠心病患者的心脏性猝死下降。最近的研究显示，应用溶栓药和(或)经皮介入治疗可获得心肌再灌注和血管重建。已有研究证实β-阻滞剂在预防心肌梗死存活者心脏性猝死及降低其总死亡率方面是有效的。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在这方面的证据要少一些，但有少数研究提示，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)使左心室功能不全的患者的心脏性猝死减少。
(3)植入自动心脏复律除颤器(ICD)：已有几个随机试验开始实施，以比较ICD和药物对心脏性猝死一级预防的效果。在多中心自动心脏复律除颤器植入试验(MADIT)中，对非持续性室性心动过速、心肌梗死后左室功能差以及电生理检查时可诱发出用普鲁卡因胺不能抑制的室性心动过速患者，ICD比常规抗心律失常药物更有效。但最近报道的冠状动脉旁路移植(CABG)补片试验(patch trail)证明给伴左室功能不全和信号平均心电图异常的患者做CABG时，预防性植入ICD，并不能改善存活。
2.二级预防治疗
(1)药物预防治疗：
①抗心律失常药：心脏性猝死的发生机制主要是心室颤动，从理论上讲，使用抗心律失常药物控制或消除各种室性心律失常具有防治心脏性猝死的作用，但是，不同抗心律失常药物的临床使用结果却不尽相同。
Ⅰ类抗心律失常药物一度使用十分广泛，但到目前为止，一些大规模随机临床试验的结果表明，许多Ⅰ类抗心律失常药物的使用并不能降低心脏性猝死的发生率，相反却使心脏性猝死的发生率升高，其中，比较典型的是CAST。
CAST即心律失常抑制实验(Cardiac arrhythmic suppression trial，CAST)，是一项由美国国立心肺血液研究组织的随机、双盲对照的多中心临床试验。旨在确定抗心律失常药物抑制心肌梗死后无症状或伴有轻度症状的室性心律失常，并了解能否降低心律失常所致的病死率。1989年报道的CASTⅠ结果发表在。新英格兰医院学杂志〃第321卷上。这些研究结果表明，Ⅰc类抗心律失常药物不仅不能降低心肌梗死后心律失常的发生率，相反却可使患者的心脏猝死率增加。其原因可能与下列2个因素有关，一是Ⅰ类抗心律失常药物本身具有促心律失常作用；二是Ⅰc类抗心律失常药物具有不同程度的心肌抑制作用，可使患者的心功能进一步减退，射血分数进一步降低。但是，CAST仅仅是在心肌梗死后的室性心律失常患者中进行的，在非心律失常的患者发生的室性心律失常中，Ⅰc类抗心律失常药物能否降低心脏性猝死的发生率，目前尚不清楚。
在抗心律失常药物中，目前Ⅲ类抗心律失常药物是最受推崇的，其原因是这些药物不仅能有效控制各种室性心律失常，而且一些多中心随机临床试验结果表明胺碘酮，长期口服时能增加各种心肌组织的动作电位时程和有效不应期，对各种室上性和室性心律失常，包括心房颤动、心房扑动和室上性心动过速等都有较好的效果。口服剂量为200～800mg/d,，胺碘酮除了Ⅲ类抗心律失常药物的特性外，还有Ⅰ类抗心律失常药物作用，表现为使用依赖性动力学特征，并具有一定的阻滞作用和钙通道阻滞作用，其主要代谢产物脱乙基胺腆酮仍具有抗心律失常作用。胺腆酮和Ⅰc类抗心律失常药物不同，除了发挥抗心律失常作用之外，还有冠状动脉扩张作用、抗交感神经的激活作用和抗甲状腺作用。近年来，一些研究发现胺碘酮还有抗氧化作用和拮抗钙调节蛋白的作用。在心肌缺血时，胺腆酮能保护线粒体的完整性和高能磷酸盐的功能。因此，从理论上讲，胺碘酮在室性心律失常的防治中具有自己独特的治疗价值。“巴塞尔心肌梗幸存者的抗心律失常研究(Basel antiarrhythmic study of infarction survival，BASIS)”在临床实践中提示胺碘酮在心脏性猝死防治中的价值。BASIS由瑞士学者完成，入选病例为心肌梗死后8～24天并伴有室性期前收缩在Lown氏分级4～6级的患者。321例患者被随机分为2组，分别用安慰剂、胺碘酮和其他抗心律失常药物治疗，结果胺腆酮治疗组的心脏性猝死率为5%，显著低于安慰剂治疗组的11.4%t和其他抗心律失常药物治疗组的9%。此外，另外两项大规模随机临床试验“加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常试验(Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial，CAMIAT)”和欧洲心肌梗死胺碘酮试验“European myocardial infarction amiodarone trial，EMIAT)”正在进行，最后结果尚未揭晓。CAMLAT有21个医学中心参加，计划入选心肌梗死后6～45天伴室性期前收缩10次/h以上或室性心动过速1次以上的患者，随机分为胺碘酮治疗组和安慰剂治疗组，预试完成77例，20个月的观察表明，胺碘酮治疗组的病死率4%而安慰剂治疗组的病死率14%。EMIAT由61个医学中心参加，计划入选心肌梗死后5～21天、左心室射血分数在40%以下的室性心律失常患者，随机分为安慰剂治疗组和胺碘酮治疗组。中期结果表明，胺腆酮可显著降低心肌梗死后室性心律失常患者的心脏性猝死率。
索他洛尔(sotalol)与胺碘酮相似，也具有混合性抗心律失常作用。许多学者的临床观察表明，[收起] 心脏性猝死的紧急治疗：①心肺复苏(CPR)。早期、有效的措施至关重要(具体措施请参阅心肺复苏)。②进一步的心脏生命支持(ACLS)。早期除颤对改善存活至关重要。大约40%心脏性猝死患者在医务人员到达时发现有心室颤动。目前至少有两个正在进行的前瞻性随机临床实验，研究胺碘酮在院外心脏性猝死患者对电击难治性心室颤动中的作用。有一个实验的初步结果提示胺碘酮是这类患者急诊治疗的有效药物。
心脏性猝死的预防性治疗包括一级预防和二级预防治疗。
1.一级预防治疗
(1)识别有心脏性猝死危险的个体：可联合使用心脏性猝死的多种预测因素。
(2)药物和外科、经皮技术：鉴于大多...[详细]

老年人猝死预后主要取决于抢救是否及时及基础病情况。但成功率低。

1.针对病因和各种可变的危险因素进行预防治疗。如戒烟、酒，降压，降脂等治疗。
2.临床中发生心脏性猝死的机制主要为室颤等恶性室性心律失常。因此，对心脏性猝死的预防，关键就是对恶性室性心律失常的预防。一般为一级预防和二级预防。一级预防指在有发生恶性室性心律失常的危险，但尚无临床恶性室性心律失常发生的人群，应预防恶性室性心律失常的发生。如无禁忌证，应用β-受体阻滞药。对慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、洋地黄和利尿药的基础上应用β-受体阻滞药。二级预防指临床上已有恶性室性心律失常的发生，又无明确原因(如急性心肌梗死早期，低钾、低镁、抗心律失常药物的致心律失常作用等)可纠正，预防恶性室性心律失常的复发。二级预防首选ICD(埋藏式心脏复律除颤器)。如无条件应用ICD，则应使用胺碘酮或联合应用抗心律失常药物。[收起] 1.针对病因和各种可变的危险因素进行预防治疗。如戒烟、酒，降压，降脂等治疗。
2.临床中发生心脏性猝死的机制主要为室颤等恶性室性心律失常。因此，对心脏性猝死的预防，关键就是对恶性室性心律失常的预防。一般为一级预防和二级预防。一级预防指在有发生恶性室性心律失常的危险，但尚无临床恶性室性心律失常发生的人群，应预防恶性室性心律失常的发生。如无禁忌证，应用β-受体阻滞药。对慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、洋地黄和利尿药的基础上应用β-受体阻滞药。二级预防指临床上已有恶性室性心律失常的发生，又无明确原因(如急性心肌梗死早期，低钾、低镁、抗心律失常药物的致...[详细]