概述
代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型,乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致,其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降,其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。
病因
1.循环功能障碍,组织灌注不足。 2.低氧血症。 3.低温使血管收缩,微循环灌注不良。 4.高热或长时间饥饿或糖尿病,血酮增加。 5.严重腹泻、肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。 6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。 7.营养不良,而予静脉内高营养治疗时。 8.肾功能不全。
发病机制
非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
临床表现
酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状,如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症,可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。
并发症
严重酸中毒可并发心律失常、心力衰竭、甚至发生室颤、昏迷、休克等。
实验室检查
1.血气分析 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且AB等于SB,PCO2代偿性降低。 2.阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒,AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。 3.其他 如AG值较高,有引起乳酸中毒的疾病或因素存在,外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-。浓度稳定升高,提示体内酸不断产生,高度怀疑乳酸酸中毒...[详细]
其他辅助检查
目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。 1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2,3个数值中的2个代入方程式: [H+]=24×PCO2 HCO3-或中[H+]的单位为nmol/L,PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg,kPa=0.1333×mm-Hg),HCO3-的单位为mmoL/L。计算出的第3个值如与实际测得值相符合,说明测定结果可靠,否则表明测定结果不准,其中至少一项...[详细]
诊断
根据酸中毒的表现,结合原发病因,临床上怀疑代酸者,必须进行动脉血气分析,以确定代酸的存在、发展阶段和代偿情况。 1.失代偿性代酸 ①pH值<7.35;②PaCO2在正常范围;③HC03-下降;④H2CO3与HCO3-之比由正常的1∶20上升到1∶15~10;⑤BE负值增大;⑥二氧化碳结合力(CO2CP)<21mmol/L。 2.代偿性代酸 ①pH值正常(7.35~7.45);②HCO3-下降;③PaCO2下降;④H2CO3与HCO3-之比正常(1∶20)。
治疗
1.治疗原则 所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化,而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”,即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者,可先治其标,给予碱性药物,当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒,则需积极补碱治疗。补碱治疗时,应注意补钾,同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好,尤其是老年患者。 2.碱性药物的选择与应用 碳酸氢钠是纠治代酸的首选药物,而乳酸钠和THAM一般少用。补碱量不仅要根据血气分析指标,同时还应参考微循环状态。补碱量可按“每输入2mmol的NaHCO3能提高细胞外液的碱剩余(...[详细]
预后
BE正常值=0±2.3mmol/L,?HCO3-=20mmol/L。抢救及时,预后一般良好。
预防
补碱应注意:过快纠正酸中毒,使游离高钙迅速降低,导致手足搐搦,酸中毒时细胞内缺钾,即使血钾正常也应进行适量补钾。