概述
代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
病因
1.胃内容物丢失，如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。 2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。 3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。 4.内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征等。
发病机制
体内酸丢失过多或体外碱进入过多。细胞外液量过少、低钾低氯、高碳酸血症或血pH下降等，都可导致HCO3－重吸收增加。根据对氯治疗的反应性，代碱可分为氯敏感性代碱和氯抵抗性代碱。内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代碱。
临床表现
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
并发症
代碱可并发手足麻木、谵妄、昏迷、心律失常、低钾血症等。
实验室检查
血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3－原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。 代谢性碱中毒时肾泌H＋减少HCO3－排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H＋增加，尿液呈酸性。 代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl－的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析(表1)。 呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的浓度一般低于15mmol/L；而盐皮质类固醇过多或HCO3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中Cl－的浓度超过20mmol/L，代谢...[详细]
呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的浓度一般低于15mmol/L；而盐皮质类固醇过多或HCO3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中Cl－的浓度超过20mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中Cl－浓度比Na＋浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3－和Na＋的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3－的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na＋浓度升高，而尿Cl－浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于远端肾单位Cl－重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿Cl－浓度可能是增高的。因此，通过尿Cl－浓度判定血容量的改变也不是绝对的。其他辅助检查
临床出现低血钾的表现、心电图示：下波低平、出现U波，严重时ST段下降和T波倒置。
诊断
诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、血浆pH值和PCO2，与呼吸性酸中毒不难鉴别。代碱时，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若测得的PCO2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。 一旦确诊为代碱，即应根据尿氯(Cl－)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降，一般在25mmol/L以下(因利尿剂所致者除外)；而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/L以上。若为氯抵抗性代碱，尚需测定血浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因。肾素活力和醛固酮水平均高者，提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压；均低者则提示Cus...[详细]
治疗
1.氯敏感性代碱的治疗 以补Cl－为主，再根据细胞外液容量，心、肝、肾功能和是否失钾，以选择药物的种类。通常直接采用生理盐水滴注，若合并失钾，应同时补充氯化钾；若心功能差、不能耐受生理盐水滴注，而碱中毒较严重者，可输注0.1%～0.2%的稀盐酸(必须选用大静脉)或2%的氯化铵，若有肝病不耐受氯化铵注射者，可选精谷氨酸钠(钾)；若严重肾功能不全者，可行透析疗法。 2.氯抵抗性代碱的治疗 以补钾和治疗原发病为主。
预后
治疗及时，预后一般良好。
预防
应用精氨酸时，可引起严重的高血钾，因有机阳离子精氨酸进入细胞内，使K＋由细胞内外移所致。同时应注意发生高氯血症。