概述
酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害,是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。 这一诊断名称已被广泛应用,但其命名尚不统一,相近的诊断名称有:酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来,人们试图对酒精性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同,临床表现广泛,难以有一致的标准。
病因
其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用,以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多,如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史,伴发肝病、营养不良和药物滥用等。
发病机制
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不清楚,多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失,神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响,CT检查和神经心理测验表明,某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常,另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近,却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和硫胺缺乏对不同部位脑损害的差异与遗传易感性有关,酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核,硫胺缺乏对基底核、间脑、脑干上端和乳头体等损害较重。酒精神经毒性高度易感...[详细]
临床表现
1.酒中毒性痴呆多数患者隐袭起病,慢性病程,初期表现为倦怠感,对事物不关心,情感平淡,出现焦虑、烦躁,衣着污垢,不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡。眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调,如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。 2.起病急者,多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍,情感和行为异常,甚至出现幻觉、近记忆力障碍、虚构和妄想等精神症状。由于AD的病因复杂,故临床表现也复杂,可表现出多种临床综合征,甚至有的出现某些躯体病变,如面部毛细血管扩张,肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等...[详细]
并发症
长期过量饮酒引起的特殊心理状态,属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征,是长期(数年至数十年,通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和精神障碍,甚至不可逆性病理损害,如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。 另外,滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用,已证实酒精中毒可引起严重心律失常,充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成,心肌病、心肌梗死、高血压,以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
实验室检查
1.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。 2.其他血液检查 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
其他辅助检查
1.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查,有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 2.肌电图和神经电生理检查,有鉴别诊断意义。
诊断
根据DSM-Ⅳ-诊断标准:①记忆损害表现为学习新信息或回忆以前学过的知识能力受损;②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损,以前的功能水平明显下降;③痴呆病程中记忆障碍持续存在;④病史、体格检查显示记忆障碍与酒精持续作用有关。 饮酒终止3周后如上述症状持续存在,可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍,在疑诊酒中毒性痴呆的早期,应及时采取措施,以防进展。
治疗
除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外,尚针对其他病因给予相应治疗,如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
预后
慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状,甚至出现神经系统不可逆性损害,最终酒精将损害判断和认知能力,直至丧失所有的思维和推理能力。
预防
宣传酒精对人体的危害,提高全民族的文化素质,严格执行未成年人法,严禁未成年人饮酒,加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传,宣传文明饮酒,不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒,治疗躯体或精神疾病,避免以酒代药。提倡用饮料代酒,减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒,控制和禁止生产烈性酒,严厉打击非法造假酒的不法行为。