窦房阻滞

• 科室： 心血管内科 
• 别名： 暂无
• 症状： 心悸
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 无特殊发病群体
• 相关疾病： 窦性心律失常 

窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。
临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。

1.大多见于器质性心脏病患者 冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。
2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。
3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。
4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。
5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人 可用阿托品试验证实。
6.少数原因不明，个别可为家族性。
7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(＜2.6mmol/L＝时也可发生。
8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。[收起] 1.大多见于器质性心脏病患者 冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。
2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。
3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。
4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用...[详细]

由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。另外，尚有原发病的临床表现。

如窦房传导阻滞反复发作或持续时间较长，可出现晕厥、低血压、阿-斯综合征等并发症。

目前尚无相关资料。

主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。
1.一度窦房传导阻滞 一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。
(1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。
(2)当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。
2.二度窦房传导阻滞
(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞：二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。
二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。
①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。
A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。
B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有P-P间期逐渐缩短而后出现长的P-P间期,并且周而复始。c.长P-P间期小于最短P-P间期的2倍(图1)。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。
在实际工作中，遇到P-P间隔呈长、短、更短、最长的规律性变化时，可按以下步骤去分析(图2)：

a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。
b.测量一个阻滞周期中最短的P-P间隔的距离。
c.用最短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。
d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P-P间隔数：等于脱落的P-P间隔数。
e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。
②变异型文氏窦房传导阻滞：又称OkadaⅡ型窦房阻滞。
A.发生机制：文氏周期开始时，窦房传导时间(S-P传导时间)逐渐延长，而窦房传导间期的增量逐渐减少，在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因是由于窦性激动在下行性传导过程中，发生了逆行性、隐匿性传导，引起其后的窦性激动的窦房传导意外地延长。
B.心电图特点：a.必须为窦性心律，窦性P波。b.窦性P-P间期逐渐缩短，其后P-P间期不变或稍长。最后出现一个无窦性P波的长间歇。c.无窦性P波的长间歇：即长P-P间期略短于2个窦性周期(图3)。

③不典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。
出现不典型文氏型窦房传导阻滞时，窦房传导的增量并非逐渐减少，而逐渐增加。在心电图上表现为P-P间期逐渐延长，继而突然明显延长成一个无窦性P波的长间歇，长间歇略短于2个窦性周期。
二度Ⅰ型窦房传导由于有心房漏搏，所以窦房传导比例不呈1∶1传导。与二度Ⅱ型窦房传导阻滞一样，可呈各种比例传导。例如：3∶2、4∶3、5∶4等，可形成“二联律”“三联律”等，或呈2∶1、3∶1等，可表现为窦性心动过缓。
二度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为3∶2传导的特点为：连续两个长的P-P间期之和等于连续3个短的P-P间期之和，即P4P5＋P5P6=P1-P2＋P2-P3＋P3-P4，或P1-P4=P4-P6。此种规律在同一份心电图中出现的次数越多，诊断的可靠性越大。当其连续出现时则表现为各种P-P间期短长交替。
反复的3∶2文氏型窦房传导阻滞与二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别点为：前者的P-P间期有逐渐缩短的现象，并有周而复始的特点；而后者的长间隔前P-P间期相等。
(2)二度Ⅱ型窦房传导阻滞：
①发生机制：二度窦房传导阻滞是由于窦房交接区的相对不应期与绝对不应期发生病理性延长所致，二度Ⅰ型窦房阻滞以前者为主．而二度Ⅱ型窦房传导阻滞则主要以后者为主，使单个窦性激动不能传入心房。二度Ⅱ型窦房传导阻滞：有传导比例规整的(即固定的)和传导比例不规整的两种类型。
②常见传导比例规整的(即固定的)二度Ⅱ型窦房传导阻滞：
A.2∶1传导的二度Ⅱ型窦房阻滞：较为少见，心电图上表现为持续的传导比例规整的每一个窦性P波之后心房漏搏一次(即发生一次窦房阻滞)，呈2∶1传导。当心率缓慢(30～40次/min)，表现很像窦性心动过缓，如不直接描记窦房结电位，很难将两者区别。当体力活动或注射阿托品后，窦房传导改善可转为1∶1传导，心率会突然增加1倍，则可确诊为二度Ⅱ型2∶1传导的窦房阻滞。
B.3∶2或4∶3或5∶4等传导比例保持不变的二度Ⅱ型窦房传导阻滞：即每隔2次或3次或4次窦性搏动发生一次窦房传导阻滞。心电图表现为2个或3个或4个窦性P波后产生一次漏搏，无P-QRS-T波群，这个长间歇恰为其短的P-P间期的2倍。窦性心搏之间的P-P间期相等。
C.规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点：a.窦性P波。b.规则的P-P间期中突然出现一个长间期，其间无P-QRS-T波群。c.规则的P-P间期与其后的长间期之间呈固定的比例：如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等(图4)。d.长的P-P间期是短的P-P间期的整倍数，常见的是2倍。

③传导比例不规整[收起] 主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。
1.一度窦房传导阻滞 一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。
(1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传...[详细]

一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴别困难。

1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。
2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察 不需特殊治疗，患者多可恢复正常。
3.对频发、反复、持续发作或症状明显者 可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄碱25mg，3次/d。口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，3次/d。
4.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。
5.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者 应及时安装植入性人工心脏起搏器。

窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。

1.积极治疗原发病 及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。
2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。
3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。