室性期前收缩

• 科室： 心血管内科 
• 别名： premature ventricular systole ventricular premature beat premature ventricular extrasystole
• 症状： 心悸
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 所有人群
• 相关疾病： 心律失常 

室性期前收缩(ventricular extrasystole)亦称室性过早搏动(ventricular premature beats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。

1.自主神经功能因素 此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。
应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
2.左心室内假腱索与室性期前收缩 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。
3.器质性心脏病 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。
(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。
(2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF＜0.40时易诱发室性心律失常。
(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。
(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。
(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。
(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
(7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
4.电解质平衡失调
(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩、室性期前收缩、室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。
(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
5.药物 许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄。室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、三联律、多源性等。心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现；双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。[收起] 1.自主神经功能因素 此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。
应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发...[详细]

大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。

室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性期前收缩更为频繁。
偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量。实验表明，多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者，当室性期前收缩在20次/min以下时，每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律、三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%。当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响，症状就会更明显。如室性期前收缩发生在器质性心脏病患者，则往往可使心脏病的症状加重或诱发发作。[收起] 室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性期前收缩更为频繁。
偶发室性期前收缩通常很少影响每分钟心排血量。实验表明，多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者，当室性期前收缩在20次/min以下时，每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律、三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%。当发生多源性室性期前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响，症状就会更...[详细]

如出现频发的室性期前收缩可引起头晕、乏力，甚至诱发心绞痛发生。

目前尚无相关资料报道。

主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述
(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常＞0.12s，通常不超过0.16s；如＞0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时；异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期；在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的；插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断
(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)心尖部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下，在aVR导联向上(图1)。

4.室性期前收缩的特殊类型
(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
②无代偿间歇。
③室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
④当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
⑤间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
⑥多发生在窦性心动过缓时。
⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间(图2)。

(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见(图3 V5导联)。
②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组(图3 V1导联)。

(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律(图4)。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1房室传导阻滞之后或心房颤动的长R-R间期之后。

(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversed rule of bigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的(图5)。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。

(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)。
(6)R-on-T现象(R-on-T综合征)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
①A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比＞1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若＜1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速(图6)。

②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的阵发性室性心动过速，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，也有发生猝死者(图7)。

(7)舒张晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为[收起] 主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述
(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部...[详细]

1.室性期前收缩的Lown分级法(表1) 这是急性心肌梗死室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统。有人把Lown 1～2级定为简单型室性期前收缩，3级或3级以上定为复杂性室性期前收缩。通常认为复杂性室性期前收缩(Lown 3级以上)比简单型室性期前收缩(Lown 1～2级)更具有重要性。以往特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发室性心动过速和心室颤动的“先兆”，为“警报性心律失常”。因为R-on-T型室性期前收缩是发生在复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。经过大量实践研究表明，心肌梗死急性期发生室性心动过速、心室颤动者有50%发作前无R-on-T型室性期前收缩，而有R-on-T型室性期前收缩者，也不一定发生室性心动过速或心室颤动。北京阜外医院报道急性心肌梗死并发室性心动过速或心室颤动者，能确实证明由R-on-T型室性期前收缩促发室性心动过速者占11%，促发心室颤动者仅占6%。所以认为R-on-T型室性期前收缩对于原发性心室颤动的预测既不敏感，也缺乏特异性，不宜将其作为指导心肌梗死病人抗心律失常的独立指标。也不宜强行将其列为高危险性的独立指标。但是复杂性室性期前收缩对急性心肌梗死的预后仍是有影响的，还是应该提高警惕。

2.室性期前收缩的临床意义
(1)不具有临床意义的室性期前收缩：亦称功能性或良性室性期前收缩，多发生在正常健康人，一般无症状或有轻微症状，血流动力学无障碍，也无严重后果。
(2)具有临床意义的室性期前收缩：亦可称器质性室性期前收缩，如下述：
①同时存在心脏病的临床依据：如各种器质性心脏病、心功能不全、心绞痛发作等。
②伴有基础心电图异常：如心肌缺血、心肌梗死、心肌肥厚或其他心律失常者。
③运动后或心率增快后室性期前收缩增多。
④在40岁以上患者：尤其是男性患者出现频发的室性期前收缩，可能有潜在的心脏疾病，如冠心病、心肌病等。
⑤室性期前收缩呈病理性改变：QRS波群有切迹、顿挫或升支与降支有明显不对称，电压低至≤1.0mV或时限＞0.16s。ST段水平样压低，T波与QRS波主波同向或T波对称倒置呈冠状T波或尖锐者。有Q波的室性期前收缩。
⑥Lown 3级以上的室性期前收缩。
⑦联律间期极短型室性期前收缩、多种类型室性期前收缩(同时合并房性、交接性期前收缩)、双向型室性期前收缩(多见于洋地黄中毒)。
⑧起源于左心室的室性期前收缩(呈右束支传导阻滞图形)：大多为器质性，起源于右心室的室性期前收缩(呈左束支阻滞图形)多为功能性。
⑨室性期前收缩后第1个窦性P-QRS-T波及ST-T改变者也多属器质性。
⑩室性期前收缩指数(RR′间期/Q-T间期)＜1.0s，或RR′间期＜0.43s，容易引起室性心动过速、心室颤动等。
?室性期前收缩曾伴有室性心动过速、心室颤动发作史者。因为在它们的发作间歇期可见到室性期前收缩。该室性期前收缩可能会诱发室性心动过速。
?室性期前收缩如伴发在LQTS者。
室性期前收缩十分常见，单用上述方法判定，有其局限性，不能单纯依赖心电图图形去分析，必须结合临床实际才能有的放矢。首先要查清病史，结合临床症状、体检及辅助检查，判定有无器质性心脏病以及药物或电解质等因素的影响，结合上述的分类、分级、分型方法进行综合判断，才能正确地对室性期前收缩进行评价和预后的评估。[收起] 1.室性期前收缩的Lown分级法(表1) 这是急性心肌梗死室性期前收缩复杂程度分级最常用的参考系统。有人把Lown 1～2级定为简单型室性期前收缩，3级或3级以上定为复杂性室性期前收缩。通常认为复杂性室性期前收缩(Lown 3级以上)比简单型室性期前收缩(Lown 1～2级)更具有重要性。以往特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发室性心动过速和心室颤动的“先兆”，为“警报性心律失常”。因为R-on-T型室性期前收缩是发生在复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。经过大量实践研究表明，心肌梗死急性期发生室性心动过速、心室颤动者有50%发作前无R-on-T型室性期前收缩，而有R-on-T型室性...[详细]

室性期前收缩大量出现可见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的健康人。其预后决定于产生室早的基本原因、心脏病变的程度、全身情况及室早出现的频率和性质。这些因素的不同，室早的预后差别较大，从仅有轻微心悸症状到发生猝死。大多数功能性室早无基础心脏病，也无临床症状，不需治疗，预后良好。业已证明室早是预测恶性心律失常和冠心病死亡率的独立预测指标，器质性室早最重要的是增大心脏性猝死的危险性，因此对冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心力衰竭等出现的室早应积极控制，以预防致命性室性心律失常的发生，减低猝死的危险。

1.积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等；预防外感；正确、按时服药。
2.避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定；起居有常，勿过劳；戒烟酒，减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。
3.积极进行体育锻炼，控制体重。