概述
牙本质过敏(dentin hypersensitivity)或牙本质敏感症(dentin sensitvity),又称牙齿感觉过敏症(tooth hypersensitvity),它不是独立的疾病,而是多种牙体疾病的一种共同症状。表现为受到外界刺激如温度(冷、热)、化学(酸、甜)、机械(摩擦或咬硬物)等作用所引起的牙齿酸软疼痛症状。其特点为一种尖锐、短暂发作迅速的一过性疼痛,但也有部分病人表现为钝痛。本症并发于牙本质暴露的牙体病,但也有极个别釉质完整的牙也出现过敏症。敏感牙常伴有牙龈退缩、牙体组织磨耗、磨损、酸蚀症等。
病因
通常情况下,牙本质被牙釉质和牙骨质钙化组织严密覆盖,不会发生牙本质敏感,能引起牙本质直接暴露于口腔环境的因素都可能是该症的病因。 1.牙体硬组织疾病如龋、磨耗、磨损、楔状缺损、牙折、牙隐裂,破坏了牙釉质的完整性而使牙本质暴露。 2.牙周组织疾病引起牙龈退缩,牙颈部及牙根部暴露,易见于食物嵌塞所致并发症,此外,大约10%的牙釉牙骨质界无牙骨质覆盖以及刷牙等机械作用易于破坏牙根表面牙骨质,导致牙本质暴露。 3.饮食习惯如常吃酸性食物、喜食醋、酸果汁等,加上不良刷牙方法或喜好硬性食物,使后牙面磨损加重,或使暴露牙根表面部分脱矿,致牙本质暴露。 4.医源...[详细]
发病机制
牙感觉过敏症的发病机制尚不十分清楚,目前有以下3种学说(图1)。 1.神经学说 认为牙本质中存在着牙髓神经末梢,故感觉可由牙本质表层传至牙髓。但从形态学和功能方面的观察,目前尚未取得一致的见解。不少学者认为:在牙髓的成牙本质细胞层内的无髓鞘神经,仅有一部分进入前期牙本质和牙本质的内层,而其外2/3并未见神经结构。许多实验结果也不支持“神经对各种刺激的反应是直接的”观点。氯化钾、组织胺、乙酰胆碱等作用于表浅牙本质并不产生疼痛,局麻药作用于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。 2.牙本质纤维传导学说 认为成牙本质细胞的原浆突中含有乙酰胆碱酶,它在受刺激后能引起神经...[详细]
临床表现
主要表现为刺激痛,当刷牙、吃硬物、酸、甜、冷、热等刺激时均引起酸痛,尤其对机械刺激最敏感。
其他辅助检查
X摄片检查。
诊断
检测牙本质过敏的手段有下列3种: 1.探诊 探诊是临床检查牙敏感症最常用的方法之一。最简单的探诊方法是用尖探针轻轻划过牙的敏感部位,将患者的主观反应分成4级:0°:无不适;1°:轻微不适或疼痛;2°中度痛;3°:重度疼痛且持续。为了定量测量的目的,学者们采用了各种更为复杂的探诊手段。Smith等发明了一种探诊装置,该装置有一可弯曲的15mm长不锈钢丝接触牙面,可沿牙面曲度划动,用螺旋钮调节钢丝尖端接近和远离牙面,从而改变探诊压力,直到患者感到疼痛,此时的力值定为敏感阀值。为了保证每次测定位置的重复性,可用牙科材料将该装置固定在几个邻牙上。另外一种探针是手持式的,它的尖探针与压力应...[详细]
1.神经学说 认为牙本质中存在着牙髓神经末梢,故感觉可由牙本质表层传至牙髓。但从形态学和功能方面的观察,目前尚未取得一致的见解。不少学者认为:在牙髓的成牙本质细胞层内的无髓鞘神经,仅有一部分进入前期牙本质和牙本质的内层,而其外2/3并未见神经结构。许多实验结果也不支持“神经对各种刺激的反应是直接的”观点。氯化钾、组织胺、乙酰胆碱等作用于表浅牙本质并不产生疼痛,局麻药作用于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。 2.牙本质纤维传导学说 认为成牙本质细胞的原浆突中含有乙酰胆碱酶,它在受刺激后能引起神经传导,产生疼痛。持反对意见者认为,实验性干扰人成牙本质细胞,未降低牙本质敏感性,说明成牙本质细胞并不具有感觉器的特性,可能在牙本质过敏中仅起被动作用。 3.流体动力学理论 认为作用于牙本质的外部刺激引起了牙本质小管内容物向内或向外的流动,这种异常的流动被传递到牙髓,从而引起牙髓神经纤维的兴奋,产生痛觉。成牙本质细胞下层、成牙本质细胞层和牙本质内层小管内的神经纤维对液体的流动或突然的压力变化均非常敏感,这也是发生牙本质过敏的原因。在电镜下,成牙本质细胞突只占管腔的1/4,其余3/4均为液体充满。牙本质小管液像玻璃毛细管中的液体一样,任何轻微的移位都会引起它们的流动。成千根小管内的液体同时快速移位,可导致小管内容物的相应移动,以及导致相邻处牙髓组织的明显移动,不论液体是向外或向内的移动,都可对牙本质小管内或邻近牙髓组织中的Aδ纤维末梢造成一个直接的机械性刺激。同时,小管内液体的移动还可引起成牙本质细胞的伴随移动,刺激与之相接触的神经纤维,引发神经冲动而产生痛觉。 此外,由于牙本质小管内液体的膨胀系数与牙本质小管壁的系数相差甚大,温度刺激可使小管内液体膨胀或收缩,从而导致液体发生相对移位,也可诱发疼痛,这就是临床上牙本质过敏对冷热甜酸刺激诱发疼痛的原因。