概述
糖尿病与牙周病的关系,是人们长期以来研究的一个课题,但至今缺乏统一的认识。这主要是由于被研究对象的糖尿病病情以及糖尿病是否被控制等条件不一致,所用的牙周诊断指标不统一等因素所造成的。目前普遍认为糖尿病本身并不引起牙周炎,只是由于本病降低了机体对牙周局部刺激因子的抵抗力,使牙槽骨加速吸收,组织愈合缓慢,并经常出现牙周脓肿。一些报道认为未被控制的糖尿病患者,其牙周病较无糖尿病者严重,而在已被控制的糖尿病者,则其牙周组织能保持良好状况。
病因
目前普遍认为糖尿病本身并不引起牙周炎,只是由于本病降低了机体对牙周局部刺激因子的抵抗力,使牙槽骨加速吸收,组织愈合缓慢,并经常出现牙周脓肿。 对糖尿病和牙周炎关系的研究由来已久,大量调查表明两者相互促进发病。1型糖尿病患者受遗传因素影响,即使血糖控制得好,仍比非糖尿病患者有更高的难治性牙周炎患病率,近年来发现本型患者的多形核白细胞趋化功能低下,也有人报告白细胞的吞噬和黏附功能障碍,这可能是患者易于感染的原因之一。2型糖尿病患者是否伴发牙周炎则主要取决于糖代谢,如血糖正常并维持良好的口腔卫生,其牙周炎发病率并不高,相反,如长期呈高血糖症,则易伴发重度牙周炎。伴有糖尿病的牙周炎患者还经...[详细]
发病机制
糖尿病患者中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低;由于代谢异常,发生微血管病变,局部形成厌氧环境,龈下微生物组成改变;部分糖尿病患者由于带有特定的基因型,对牙周致病菌感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下,1型糖尿病患者表达的IL-1β、PGE2、TNFα等炎症介质的量明显高于非糖尿病患者,造成过强的炎症反应,导致过度的组织损伤。另外,高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性,使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少,影响牙周组织的更新和改建,其组织修复功能也减弱。近来研究发现1型糖尿病与快速进展型牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联,这些基因通过对单核巨噬细胞和T细...[详细]
临床表现
牙周破坏的严重程度与糖尿病的类型、代谢控制的程度、糖尿病的病程长短以及有无全身并发症等有关。1型患者在12岁以后即可发生牙周炎,在13~18岁的患者中,牙周炎的发生率约为9.8%,而19岁以上者可达39%。患者牙周组织炎症较重,病损以切牙和第一磨牙处较重,但年龄增大后,病变可扩展到其他牙齿。本型患者的龈下菌斑中以嗜二氧化碳噬纤维菌、厌氧弧菌和放线菌等为主,有别于成人牙周炎和青少年牙周炎的龈下菌群。
其他辅助检查
X线片检查。
诊断
据病史、临床表现及检查可做出诊断。
治疗
对于患有糖尿病的牙周炎患者,应先了解其治疗情况以及病情是否已被控制。对于未被控制的患者,不可轻易进行复杂的牙周治疗。首先应积极控制血糖,并进行口腔卫生宣教,给予洁治、刮治、根面平整及消除牙周袋的治疗。对血糖控制得不好或伴有严重感染的患者。必须在龈下机械清创或牙周手术前与内科医师会诊,确定是否预防性给予抗生素或采取其他措施防止菌血症造成病灶感染。糖尿病患者存在胶原代谢障碍,而四环素类药物除了有抗生素作用外,还可抑制胶原酶、基质溶解素及其他基质金属蛋白酶活性,减少骨吸收,所以四环素与机械清创联合治疗糖尿病性牙周炎的疗效很好,多西环素(强力霉素)抗胶原酶活性更强,且不经过肾脏代谢,而糖尿病患者肾脏功...[详细]