概述
吸入性损伤是热力、烟雾或化学物质等吸入呼吸道，引起鼻咽部、气管、支气管甚至肺实质的损伤，发病率和病死率都很高。吸入性损伤以往称为呼吸道烧伤，认为损伤只限于呼吸道，而且对烟雾的危害，也未给予足够重视，现在知道吸入烟雾的危害，更重于热力，损害也不仅限于呼吸道，且可能引起全身性中毒，故呼吸道烧伤的名称已不再应用了。烧伤合并吸入性损伤，增加了治疗难度。我国煤矿工人早就发现瓦斯爆炸烧伤后很难有活命，矿井流传有谚语谓“吃了火(吸入火焰)，难得活”。1942年美国芝加哥夜总会大火491名受害者中只114名救离现场时尚活着，大多因吸入浓烟当即死亡，后又迅速死亡75人，存活较长的39人，也仅3名无呼吸道损害。我...[详细]
病因
吸入性损伤的主要致伤因素是热力和烟雾，烟雾除含炽热的炭颗粒外，主要因含有大量化学物质而致伤。一般吸入性损伤多发生在密闭的火灾现场，能同时吸入高热空气和烟雾，兼有热力与化学物质的损伤。 1.热力损伤 热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质。热分为干热和湿热两种。干热热容量低，当吸入后，由于上呼吸道及其黏膜具有较强的水、热交换功能，通过湍流，对流和蒸发作用，使吸入的干热气体迅速冷却。其中黏膜含水量的蒸发，能吸收大量热能，迅速降低吸入干热空气的温度，因每克水蒸发为气体吸热量大。 有实验证明，吸入干热空气在喉部为260～280℃时，至气管内可降至50%以下，同时吸入热空气时，喉部反...[详细]
有人模拟火灾现场测量烟雾中成分的含量，发现于开放环境或相对闭合环境差异大(表2)。
烟雾中含有碳粒等颗粒，较大颗粒被阻于上呼吸道，小颗粒则可被吸入小支气管和肺泡，碳粒除热力外无毒害作用，但常有许多有毒物质包在其表面而被带入，引起组织损害。 烟雾中含有CO、CO2、NO、N2O、NO2、光气、醛类、氰化物、SO2、氯化氢、氯、酮类、砷化物及有机类等，其中有的物质本身毒性强(如光气、醛类、氰化物等)。有的与水结合形成酸、碱或其他化合物，如氨、SO2、氯化氢等，有的脂溶性气体，如氮氧化物、醛、光气等，溶解于细胞膜的脂质部分，而引起肺损伤。醛类是烟雾中重要的脂溶性气体，短链的醛是黏膜刺激剂，以丙烯醛最为重要，其浓度在5.5ppm时可刺激上呼吸道，大于5.5ppm时可引起肺水肿，达10ppm时，几秒钟就可引起动物死亡。木材烟雾中的醛浓度比煤油中大15～20倍，丙烯醛的浓度更高50倍，比工业最大允许量约大500倍。棉花烟雾中的丙烯醛比煤油烟约大60倍。醛的损伤作用：①降低纤毛活动；②使气管、支气管膜蛋白变性，诱发炎症反应；③减弱肺泡巨噬细胞活力；④膜损伤肺毛细血管，使其通透性增加，导致肺水肿。 氮氧化物(oxides of nitrogen)包括N2O、NO、NO2等，化纤类燃烧，可释放大量氮氧化物。若烟雾中含量不多，只引起上呼吸道刺激，如吸入量大，则引起肺水肿。NO2能产生自由基，导致肺脂质过氧化损害，它水解后成为硝酸或亚硝酸破坏气道组织。NO2还可扩散至体液内，与血红蛋白形成正铁血红蛋白(methemoglobin)，产生低氧血症、酸血症和心血管抑制。 现代合成化学物品多含卤素氯化氢及其他卤化氢。一般氯化氢的症状多限于上呼吸道。其浓度为15ppm，可引起眼和喉黏膜的刺激，更高的浓度可引起喉痉挛。被碳粒带到下呼吸道，则可引起细支气管、肺泡损伤和肺水肿。塑料等制品燃烧，除产生氯化氢外，尚有CO2、氨等，与水接触，生成酸或碱。临床表现
1.临床征象 吸入性损伤的早期征象主要与上呼吸道梗阻、CO中毒和缺氧有关。声音嘶哑和喘鸣是早期最常见而具诊断意义的症状。声音嘶哑表明喉部损伤，喘鸣则表示由于痉挛和水肿，气道变窄，正常的气流由层流变成漩流，故吸气时呈高调的鸡鸣声。喘鸣的发生表明至少有80%的气道发生了部分阻塞。口鼻腔为上呼吸道组成部分，严重进行性的唇部肿胀不仅表明已有上呼吸道损伤，而且要警惕喉以下的损害。 刺激性咳嗽是另一个常见的症状，表明气管支气管已发生炎症水肿，常呈“铜锣声”，并有疼痛感。早期可能为干咳，以后咳痰，痰內含有黑色碳粒。早期痰液较稀薄，往后变稠，出现肺泡性肺水肿时，可涌出大量泡沫性痰，有时为粉红色，...[详细]
(4)分度时的注意点： ①不应将中度吸入性损伤所致严重上呼吸道梗阻诊断为重度吸入性损伤。两者的鉴别在于，行气管插管或气管切开后，中度吸入性损伤的症状迅速消失。而重度吸入性损伤者解除梗阻后，呼吸困难不缓解或仅有短暂缓解，有的很快并发呼吸功能衰竭，因为下呼吸道肺部的病变没有缓解而在继续发展的缘故。 ②在有些情况下，烟雾吸入性损伤病人不仅无面、颈烧伤，甚至无全身烧伤，而且上呼吸道，特别咽喉部病变可以很轻，不发生呼吸道梗阻症状，加之由于烟雾所含化学成分不尽相同，化学物质的性质和浓度也不同，有的局部作用较缓慢，肺部症状出现较迟，早期常易被漏诊。如果有在密闭或有限空间吸入烟雾时间较长，尤其有意识丧失病史的病人，不论有无面、颈部或全身烧伤，有无上呼吸道吸入性损伤征象，均应考虑有重度吸入性损伤的可能，予以密切观察。 3.临床分期 虽然吸入性损伤后病程是连续的，但有阶段性，为更好地掌握各阶段的诊治要点，可将其病程分为下列4个期： (1)初期：持续时间根据损伤的严重程度而异。由于损伤的类型和严重性不同，持续时间一般在伤后0～6h。于现场受伤后，首先因吸入的空气浓度减少而缺氧，随后因CO2增加和CO中毒引起窒息，严重病例，可死于现场，或迅速发生肺水肿、广泛支气管痉挛和小气道阻塞，随即并发急性呼吸功能衰竭，所以有人称此期为呼吸功能衰竭期。但是于轻、中度吸入性损伤，早期临床症状较轻，表现为咳出灰黑色含炭粒痰，或有刺激性咳嗽，中度吸入性损伤者可出现喉水肿的早期症状，局部检查可见声带室襞水肿，肺组织间隙含水量也增加，某些病例，可继续发展成上呼吸道梗阻。应积极治疗，不可轻视，尽快纠正缺氧，防止窒息。 (2)水肿期：除很轻的病例，吸入性损伤病人都要经历水肿期，与皮肤烧伤类似，持续时间大致从伤后6～48h。在此阶段，由于毛细血管通透性显著增高，气管支气管黏膜、肺间质和肺泡都可出现明显水肿。声带室襞向中线靠拢，严重声门水肿，是此期内最主要的生命危险。但要注意此阶段发生的气道阻塞可继发于黏膜脱落。细支气管也可产生小气道阻塞，进而并发肺不张，此阶段的主要病理生理变化是肺顺应性下降，主要原因是肺水肿，肺表面活性物质降低和肺不张。肺顺应性下降使通气-灌流比例失调，肺分流量增加，并发急性呼吸功能衰竭，损伤越重，肺水肿发生也就越早、越严重、预后越差。临床上主要表现呼吸困难，痰液量增多，出现血性泡沫痰，听诊有湿啰音及哮鸣音。 (3)肺部感染期：吸入性损伤后，由于气道黏膜损伤，局部及全身免疫功能下降，容易并发感染。在吸入性损伤动物实验中，发现伤后6～12h肺组织菌量即明显超过临界值(105/g)，有的肺组织病理检查有明显肺部感染。几乎所有重度吸入性损伤病人于伤后48h都并发支气管肺炎，通常感染开始于损伤的支气管，迅速扩散而酿成融合性支气管肺炎。肺泡水肿和潮湿肺不张的区域是细菌繁殖最佳土壤，无肺水肿与肺不张的病例，支气管肺炎的发病率显著减少，因此治疗肺水肿和肺不张对防治肺部感染有着重要的意义。 肺部感染虽可很早即开始，但大多于伤后48h才出现明显症状，持续时间则不定。特征是气道坏死黏膜脱落和肺部感染。严重者可引起肺不张和肺部感染。损伤越严重，感染发生越早。肺部听诊呼吸音减弱或消失，有哮鸣音和湿啰音。肺部感染主要是中心型支气管肺炎，以损伤严重的支气管周围区域炎症反应突出，如不及时控制，往往导致急性呼吸衰竭。 (4)脱落和修复期：吸入性损伤的病人，渡过水肿阶段则将进入漫长的脱落和修复期，可见假膜性支气管、气管炎。轻者仅有数层表浅的同质的肿胀的上皮细胞脱落，重者上皮层完全脱落，局灶性坏死，形成含有黏膜、细胞碎屑、纤维蛋白渗出物、中性粒细胞和成团细菌的假膜，黏膜下层严重充血、水肿，间以出血。坏死黏膜可反复脱落，阻塞气道，诱发支气管痉挛。由于气道内干稠的分泌物及脱落的气管、支气管坏死黏膜会堵塞支气管，出现间隙性呼吸困难，大块坏死黏膜者可堵塞气道而引起窒息。气道可发生裸露的肉芽组织，常有咯血，严重者由于大量血块阻塞气道而致死。另外裸露的脱落黏膜特别适于细菌生长繁殖，容易并发肺部感染。即使修复，开始也无细胞的正常功能，脱落部分常由立方形肺泡细胞修复，使气道狭窄，产生过多的黏液，这些因素都有利于感染。 鼻咽部黏膜修复一般在4～7天，气管、支气管轻度损伤1周内修复，小片薄层黏膜坏死2周内修复。若大片黏膜坏死，管状黏膜脱落，基底形成溃疡面，修复时间需3周左右。在气道的坏死黏膜脱落后而新生上皮未形成前，创面肉芽组织脆弱，易有咯血。新生的上皮细胞短期内无功能，纤毛活动低，易并发肺炎。严重者可留有气道内息肉、气道瘢痕狭窄和支气管扩张等后遗症。无并发症的吸入性损伤，伤后2周左右呼吸功能开始恢复，1个月后接近正常。但也有些患者伤后肺功能长期异常，可能需2～3年才能恢复正常。吸入性损伤病人痊愈后，常有肺顺应性下降和肺阻力增加，即使愈合后无明显并发症者，也要定期行肺功能检查，及时进行防治。并发症
1.近期并发症 吸入性损伤2～3天后，常并发肺炎，多为空气传播性，即支气管肺炎，呈斑片状，以小支气管或细支气管为中心。有时也可发生血源性肺炎，位于肺膜下，常为出血性，多散在分布，也可融合，较大的单个病灶类似肺梗死。存活7天以上的尸检病例，常见间质纤维性肺泡炎，肺间质和肺泡隔因纤维化而增宽，纤维化可累及肺泡腔，使之变窄或闭塞，纤维化区伴有淋巴和单核细胞浸润。 2.远期并发症 多数治愈的吸入性损伤患者，愈后肺功能可恢复，不遗留明显损害，并发症较少。有人统计仅13%的患者检查有肺功能异常，临床症状不明显，但其中也有少数罹患病症者，主要有： (1)气管狭窄：大都是曾行气管插...[详细]
诊断
根据病史、体检和辅助检查综合分析做出诊断，其中病史和体检尤为重要。初期临床症状较轻，不容易立即做出准确的吸入性损伤的诊断。临床上吸入性损伤的情况较复杂。如吸入性损伤也可发生于开阔的火灾现场，虽然70%的吸入性损伤病人有面部烧伤，但反过来70%的面部烧伤病人并不伴有明显的吸入性损伤。因此，对有疑问的烧伤早期患者，需动态观察相关病情的演变情况，避免造成漏诊。 1.病史 采集病史要特别注意烧伤现场环境、燃烧物性质和受伤时情景。在密闭和通风不良环境中受伤患者，要警惕有吸入性损伤的可能。有毒气体和腐蚀性化学制品、木材和合成建筑材料不完全燃烧、化学物品燃烧等都很可能引起吸入性损伤。火药、煤气...[详细]
治疗
随着对吸入性损伤基础理论和临床治疗方面的研究不断深入，在很大程度上提高了对吸入性损伤病理生理过程的认识。由此而在临床方面采取了较为积极的治疗措施，如预防性气管切开，尽早氧疗和机械通气等，使吸入性损伤患者的病死率由20世纪80年代的41%，降至目前的30%左右，表明吸入性损伤的治疗水平有所提高。尽管如此，吸入性损伤仍然是烧伤的主要致死原因之一。因此，吸入性损伤治疗依然是成功救治烧伤患者的重要环节之一。 1.现场急救 于火灾现场(特别密闭环境)急救的首要任务是迅速将伤员撤离现场，移至空气清新的环境，以防窒息、缺氧。如条件许可时，可给予意识清醒者鼻导管吸氧，意识丧失者应立即给予经口或鼻...[详细]