概述
机体全身或局部受到放射线外照射或放射性核素沾染时,皮肤首当其冲。皮肤受射线作用而发生的损伤统称为皮肤放射损伤。在战时核爆炸(特别是产生严重放射性沾染时)与平时核事故中,皮肤放射损伤是较多发生的损伤之一。它可单独发生,或常合并有全身放射病。
病因
放射性烧伤是因射线-电离辐射引起的一种特殊原因烧伤。在未来可能发生的核战争中,除了核爆炸产生的冲击波、高温、光辐射外,核辐射损伤(电离放射和放射性沾染)也是致伤致死的一个重要原因。早期核辐射伤主要是由γ射线和中子所引起的全身性效应,同时引起局部皮肤严重放射性损伤的伤员存活的可能性不大。如果全身照射剂量大于10Gy(1000rad)以上者,于照射后2天内死于中枢神经系统损伤;全身照射剂量在4.5~10Gy(450~1000rad)一般于照射后10~14天死于胃肠道及全身出血;剂量在2~4.5Gy(200~450rad)者,单纯全身照射的损伤有救治存活的可能,但有严重的白细胞减低和免疫功能下降,如...[详细]
发病机制
放射性损伤的病理生理及病理变化: 1.电离辐射对生物组织的影响 不论因何种原因引起的皮肤放射性损伤,都是由电离辐射作用所引起的。这一作用过程,开始为初始化的理化变化,按反应时间的先后包括有物理、物理化学和化学的3个阶段,在这过程中发生辐射能量的吸收和传递、分子的激发和电离、自由基的产生和化学键的断裂等。这些作用引起生物大分子的损伤,使细胞、组织内的蛋白质、氨基酸、DNA及RNA的碱基破坏和脱落,单链或双链断裂,分子中及分子间发生交联,肽键或其骨架断裂,破坏了分子的内部结构和功能。如牛血清白蛋白经电离放射照射后,沉降常数、黏度、析光指数和导电性能均起了变化。很多酶经照射后就发生变性...[详细]
临床表现
1.局部症状 (1)急性放射性损伤:由1次大剂量或短期内(1~2周)反复多次照射所致。典型的可以分成4个阶段: ①初期反应期:受照射当时局部无任何不适感,但照射后1~2天内,局部皮肤出现有红斑,并有痒、麻木或灼热感。如果全身照射剂量大,可能出现全身乏力、疲倦、食欲减退、恶心、呕吐等症状。此类局部和全身反应持数小时或数天后症状就消退,进入假愈期。 ②假愈期:在这个阶段,局部和全身症状消失,红斑消退,患者无任何不适感。这期的长短与照射的剂量有关,剂量大,假愈期短,剂量小的一般为两周左右。剂量大的缩短到3~5天,甚至从初期反应期直接进入极期。 ③极期(...[详细]
诊断
诊断主要依据是否与放射源有接触史或接受过放射治疗的历史,同时了解接触到何种放射源或何种射线。因为不同的射线对皮肤的反应不全相同,若是相同的剂量,则穿透性弱的β线和软X线对皮肤的损伤,要比穿透性强的γ线和硬X线重。关于照射剂量问题,确切的计算、估计是比较困难的。如果是因为放射事故所引起的,无法测定在现场所接受的辐射剂量,如果是接受放射治疗的病人,可以查看放射治疗的记录,但如果因操作失误等原因,就查不出来了。剂量的估计也可依据局部持续的症状来推算,当皮肤照射剂量为5Gy(500rad)时可以引起脱毛,6~7Gy(600~700rad)出现红斑,10Gy(1000rad)可产生水泡,15Gy(150...[详细]
(2)照射剂量、剂量率和照射间隔时间:照射剂量的大小决定着放射性烧伤的严重程度。以放射性落下灰β射线照射而言,8~16Gy可引起红斑反应,16~25Gy可引起水疱反应,25Gy以上可引起溃疡反应。 剂量率高,间隔时间短,所致损伤重。如用90Sr~90Y释放的β射线照射大鼠,剂量率为2Gy/48h,总剂量为120Gy,仅发生红斑反应;剂量率增至10Gy/48h,总剂量为60Gy,所有动物发生干性脱屑,80%的动物发生湿性脱屑(表明有表皮损伤)。 (3)机体和皮肤的敏感性:不同年龄的皮肤对放射线的敏感性有所不同,儿童的皮肤比成年人的敏感性为高。女性皮肤比男性的敏感性一般要高些,妇女在妊娠、月经期对照射的反应要明显一些。不同部位的皮肤的敏感性也有一定差异,按敏感性高低依次为:面部>颈前>腋窝>四肢屈侧>腹部。此外,某些原有疾病可使对射线的敏感性增高,如肾炎、结核病、高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进及多种皮炎等。 (4)物理、化学因素:特别应指出的是紫外线、红外线照射可增加对射线的反应性,一些化学物质,如碘、硝酸银、氧化氨基汞(白降汞)等也有此作用。所以,应该在受射线照射前和照射后(如放疗前后)严格防止这些理化因素的接触和作用。 3.皮肤急性放射性损伤的病理改变 皮肤受一次性大剂量放射线照射或较短时间内多次照射后,按剂量的大小,可分为一、二、三和四度放射性损伤,这与普通烧伤深浅度的分类法略有不同。 ①一度皮肤放射性损伤:其特点是有脱毛反应,毛囊细胞肿胀,空泡性变;②二度皮肤放射性损伤:特点是出现红斑,其病理学改变为表皮和真皮水肿,表皮下乳头及真皮层内血管扩张,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。基底细胞呈多核性、多形性及空泡性变化;③三度皮肤放射性损伤:特点是起水泡,其病理改变比二度损伤更为明显,表皮及真皮明显水肿,基底细胞明显退化并有坏死;④四度皮肤放射性损伤:其特点是有溃疡形成。表皮和真皮坏死脱落,形成溃疡,周围组织水肿。溃疡表面覆盖有增生不活跃、水肿、老化的肉芽组织,缺少炎性细胞反应。表皮和真皮内毛细血管扩张或血管狭窄栓塞,真皮下结缔组织有瘢痕增生。表面坏死组织与有活力的组织无明显的界限,坏死组织脱落后溃疡可深达骨、大血管或内脏器官。 4.慢性放射性皮肤性损伤的病理改变 由于慢性放射性损伤是由小剂量多次照射,或大剂量照射创面愈合后再次出现问题,所以一般均为三度放射性损伤以上的创面。作者曾对49例因慢性放射性损伤行手术治疗切除的标本的病理切片进行分析,除2例手术距接受照射时间在6个月以内,其他均在1年以上,最长达26年,平均为7.9年。照射的剂量从155~3199mC/kg(600~12400R)不等。 (1)表皮层的改变:65%的病例有角化过度,有明显增厚的角质层,其厚度超过表皮层内其他各层厚度的总和,但29%的病例呈角化不全,少数切片中可见角质层变薄甚至完全消失。生发层基底细胞排列不整齐,色素细胞增多者占47%,减退者占37%。表皮的上皮钉延长变粗,有的伸入真皮层达整个表皮层厚度的3~4倍。但也有约4.5%的标本中上皮钉缩短变薄,完全呈一直线。另一个现象即出现所谓煤点(coal spot),在表皮层中可见一小团,含有栓塞的血管、红细胞及其他炎性细胞的坏死组织,这是由真皮层内逐步被排斥到表皮层的小坏死病灶。 (2)真皮层的变化:①90%的切片中出现胶原纤维增生,部分有玻璃样变。30%的切片可见弹力纤维增多。除了炎性细胞浸滑以外,真皮内正常细胞成分明显减少,出现巨大多角形核染色质加深的纤维细胞;②血管的改变:血管内膜肿胀增厚,约60%的切片中可见表皮下毛细血管扩张,动脉中层的平滑肌有肿胀、玻璃样变和空泡形成。血管外膜有水肿、纤维化和淋巴细胞浸润。14%的切片中可见到完全闭塞的小动脉,部分管腔内含有机化的血栓,未见有血管再通现象。局部缺血是引起放射性损伤一系列病理变化和症状的继发原因;③皮肤附件的改变:切片中仅1例见到有残留的毛囊根,2例见到有残存的、肿胀的且变性的立毛肌,仅14%的切片中可找到有细胞肿胀、萎缩的皮脂腺。汗腺数也有减少,但尚有16%的切片中可以找到,但约一半的汗腺有萎缩和汗腺管有闭塞现象。以上说明毛囊和皮脂腺对放射线较敏感,而汗腺则对放射线有一定的耐受性;④其他变化:切片中可见有小的神经束被增生的胶原纤维所包围,神经纤维有退行性变。软骨切片中可见软骨基质呈嗜碱性改变,软骨细胞核固缩或空泡性变,皮下脂肪可见脂肪坏死和钙化点形成。 5.皮肤慢性放射性溃疡与皮肤癌 皮肤长期多次受到照射或经急性照射未及时处理,经久不愈,反复溃疡,成为皮肤慢性放射性烧伤,其中有些可发展为皮肤癌。有报道63例恶性肿瘤放疗病例中,有3例发生皮肤癌变,63例职业性皮肤放射损伤中,有23例癌变。59例皮肤癌中,有28例为职业性照射所致。因此慢性、长期、多次受照人群中,皮肤癌的发生率是相当高的。有人观察到人放射性皮肤溃疡组织,发现c-fos、Rb蛋白、MDM2(murine double minute 2)、p53蛋白、c-erbB-2、EGFR蛋白显著高表达,认为这些基因和蛋白质的变化可能参与放射性皮肤溃疡的癌前病变。当发生皮肤癌时,大多为角化性
随着科技的发展,一些无创性技术可用于局部放射损伤的诊断,如红外线热成像技术、同位素标记、血流图、CT、磁共振、高频超声、皮肤温度检测等,可对损伤程度和范围作出较确切的诊断,为治疗提供依据。