，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 　　病理生理 　　1.西医病因病理 　　(1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关 更多>

。横纹肌溶解综合征是以肌肉坏死并释放肌细胞内容物进入血液循环为特征的一种综合征。正常的肌细胞结构发生改变，细胞膜发生坏死、崩解，然后导致细胞的内容物溢出细胞外，进入组织间隙、进入血液，就会造成一系列的损害。在临床诊断中，横纹肌溶解的患者有典型三联征：肌肉疼痛；无力和深色尿，尿液可呈茶色、红葡萄酒色或酱油色；可有发热、全身乏力、心动过速、恶心呕吐以及腹痛。横纹肌溶解还会引发一系列并发症，急性肾衰竭是其中最为严重的一种。其中主要的发病机制是因肌肉坏死而进入血液的肌红蛋白堵塞肾小管，对肾脏造成损害。此外，肾小管缺血性损伤、代谢性酸中毒等都是横纹肌溶解并发急性肾衰竭的危险因素。研究表明，15%~40%横纹肌 更多>

破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流 更多>